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网友经历分享：

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我在医院做完检查，医生给我开了药之后，我开始了吃米菲，十二小时一次，定闹钟吃。很痛苦。第一天，没什么反应，依旧腹疼，恶心想吐。但是吃的不少。第二天，和第一天一样，第三天，四点多出血了，就往外流一些东西，像白带一样有些。27号也就是第四天，自己去医院吃了米索，很难受，八点吃的，还自己出去买了小盆子。八点二十开始疼，手掌痒痒发麻，一直跑厕所想拉屎。也一直再流出来血，疼到四十左右，然后就是阵阵腹痛，就自己爬楼梯了，爬会去厕所蹲一会，多亏了之前看了彼尔德姐妹分享的。9点半左右孕囊出来了，自己也没想过这么快。白色的。然后给两位医生确认过，我就放进纸杯回家埋上了。医生开过药，呆了半小时回家了。

说真的，孕囊掉下来以后我整个人一下子就觉得很轻松，之后医生给我开了益母草和消炎药，说吃完后再去复查。回家之后我请了半个月的假没有上班，我感觉吃了这两个药，我排出来了两块血块就是残留，反正排下来的时候还挺疼的，另外我看这个mofts作用还挺多，还能从根本上杜绝我出现妇科炎症发生或恶化的风险，还能清除残留，避免清宫，我觉得效果也很不错。

这个药流的过程，真的不容易!真心感谢陪伴我的人，有时间流陪伴我检查的发小，还有当时一个对我有意思的男生，比我大六岁，在我流完之后他从外地过来正好到，陪伴我两天，后来就在一起了，再此之前每天都做噩梦，梦到前男友狠毒的话语，后来流完之后，就没有做过噩梦了，现在和他在一起，虽然也是异地，不过还很有安全感。

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吃了米非司酮片后能立即吃蛋挞吗?

问题描述：你好，我要避孕，请问，吃了米非司酮片后能立即吃蛋挞吗?

问题分析：

你好，米非司酮片是由米非司酮制成的紧急避孕药，其对子宫内膜孕酮受体的亲和力比黄体酮奀，具有终止早孕、抗着床、诱导月经和促进宫颈成熟的作用，抗早孕机理主要是通过与孕酮竞争受体，使孕酮维持蜕膜发育的作用受到抑制，胚囊从蜕膜剥离，通常情况下，每次服用米非司酮10至25毫克可用于紧急避孕。从米非司酮片的药品使用说明书中知道，本品空腹或进食2小时候口服，服药后禁食1-2小时，所以，吃了药后是不能立即吃蛋挞，否则可能会影响到药效，建议患者在医生的指导下合理服用，以确保用药合理。

意见建议：

患者服用米非司酮片时要注意：服用本品1周内，避免服用阿斯匹林和其他非甾体抗炎药。紧急避孕药属于激素类药物，你不可长期频繁服用，以免导致月经不调，及妇科病，服用后多喝水，饮食清淡。

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160mg伏美替尼突破三代EGFR-TKI耐药，尤其颅内进展

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第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）对经典EGFR突变和EGFR T790M突变非小细胞肺癌（NSCLC）具有良好的选择性。然而，第三代EGFR-TKI不可避免地会出现耐药性。回顾性分析了第三代EGFR TKI治疗耐药，伴有颅内（IP队列）或颅外（EP队列）进展的EGFR突变NSCLC患者接受每日160mg伏美替尼（联合或不联合抗血管生成药物和化疗）作为二线或以上治疗的疗效和安全性。纳入了39例患者，根据进展模式分为两组，IP队列有22例患者，EP队列有17例患者，其中大多数体能状态不佳，84.6%有中枢神经系统转移。在IP队列中，伏美替尼单药或联合治疗的中位PFS为5.5个月（95% CI4.67–8.72），中位OS为9.8个月（95% CI7.25–11.20）；在EP队列中，中位PFS为3.2个月（95% CI2.18-4.70），中位OS为6.7个月（95% CI4.99-8.75）。单变量分析显示，既往T790M突变的存在和联合放疗史与伏美替尼治疗的PFS较长相关（p = 0.048，p = 0.004）。总体而言，84.6%（33/39）的患者发生任何级别的不良事件（AE），其中大多数为2级或以下AE。伏美替尼160mg是第三代EGFR-TKI治疗后出现耐药性的晚期NSCLC患者，尤其是那些因颅内病变进展而产生耐药性的患者的可选方案，具有良好的疗效和可接受的安全性，值得进一步探索。

研究背景

肺癌是全球最常见的癌症之一，死亡率最高。非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌的80-85%，包括腺癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌、大细胞癌等。含铂化疗是晚期不可切除NSCLC的一线标准治疗选择之一，然而，化疗具有影响患者生活质量的毒副作用，且治疗效果也非常有限，中位无进展生存期（mPFS）仅为4-6个月。靶向治疗的出现，开启了NSCLC治疗的新时代。2009年，一项研究报告约15%的肺腺癌存在表皮生长因子受体（EGFR）基因激活突变。这项研究首次证明，一部分NSCLC携带“可操作”驱动癌基因，对酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）靶向治疗高度敏感。吉非替尼作为第一种靶向EGFR突变的药物，在NSCLC中显示出疗效。IPAS试验结果显示，与化疗相比，吉非替尼显著改善了NSCLC患者的PFS和客观缓解率。尽管第一代EGFR-TKIs对晚期EGFR基因突变阳性NSCLC的疗效非常好，但获得性耐药不可避免，PFS不超过1年。已知的耐药机制包括获得性T790M耐药突变、旁路信号通路激活、胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）激活等。随后，开发了三代靶向T790M耐药突变的EGFR TKI，如奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼。在晚期EGFR突变NSCLC的一线治疗中，FLAURA、AEAS、FURLONG和其他大型临床试验显示出优于一代EGFR-TKIs的效果。

尽管晚期NSCLC对奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼表现出持久的反应，但与其他靶向治疗类似，耐药性将不可避免地发生。耐药机制包括EGFR依赖性（C797S和其他突变的产生）和EFGR非依赖性机制（MET和HER2扩增，KRAS/BRAF/PI3CA突变、致癌融合、组织学转化等）。目前，第三代EGFR-TKIs的耐药性问题尚无有效的解决方案，各种方案的病例报道持续出现。2022年，Cheng等人报道了晚期NSCLC患者在奥希替尼耐药后接受160mg伏美替尼（AST2818）治疗。一线GCP化疗方案（吉西他滨、顺铂和紫杉醇）的PFS为11个月，显示部分缓解。患者在病情进展后接受奥希替尼80mg每日一次作为二线治疗，获得7个月的PFS。然后，在对奥希替尼耐药后，疾病迅速进展，显示弥漫性脑和肺转移。使用160mg伏美替尼治疗2周后，肺肿瘤显著缩小，1个月后颅内病灶完全消失。

伏美替尼是一种新型第三代EGFR-TKI，具有三氟乙氧基吡啶结构，同时保留了第三代EGFR-TKI的核心结构。三氟乙氧基吡啶是一种同时具有强疏水性、高脂溶性和强电子吸收的官能团。由于存在这种特殊结构，伏美替尼具有更独特的分子结构特征和药理学优势。一项研究发现，在EGFR-T790M突变的NSCLC患者中，伏美替尼80mg和160mg剂量组在客观缓解率（ORR）方面无显著差异，此外，未观察到剂量限制性毒性（DLT）。最近发表的一项关于伏美替尼（AST2818）治疗EGFR T790M突变晚期中枢神经系统（CNS）NSCLC 的研究分析显示，在每日口服40mg、80mg、160mg和240mg伏美替尼的颅内转移患者中，中位PFS逐渐延长，CNSORR分别为0、65%、85%和25%，CNS疾病控制率（DCR）分别为0%、97%、100%和100%。考虑到疗效和安全性，临床指南推荐EGFR阳性NSCLC使用80mg伏美替尼。而在2期研究中，160mg的伏美替尼也显示出显著的疗效和可耐受的安全性，特别是在CNS转移患者中。然而，160mg伏美替尼缺乏真实世界研究证据。临床试验通常仅招募东部肿瘤协作组体能状态（ECOG-PS）良好或无其他抗肿瘤治疗史的患者，这导致对伏美替尼160mg在接受后线治疗的患者和虚弱患者中的有效性和安全性评估不准确。因此，有必要在真实世界中对该患者群体进行研究以获得可靠的结果。因此，我们评估了160mg伏美替尼在真实世界第三代EGFR-TKI治疗失败的晚期NSCLC患者中的有效性和安全性。在这项研究中，我们增加伏美替尼的浓度，使用160mg的剂量，以实现疾病控制，特别是在伴有CNS转移的晚期NSCLC患者中。

研究结果

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回顾性分析了浙江省台州恩泽医疗中心（集团）2021年5月至2023年5月间第三代EGFR-TKI治疗后出现耐药性，接受每日160mg伏美替尼（联合或不联合抗血管生成药物和化疗）作为二线或以上治疗的EGFR突变晚期NSCLC患者。根据先前第三代EGFR-TKI的进展模式，患者被分为两个队列。第一个是颅内进展模式（IP）队列，包括既往接受第三代TKI治疗后出现颅内进展的患者，伴或不伴颅外进展；第二个是颅外进展模式（EP）队列，包括既往接受第三代TKI治疗后出现颅外进展的患者，伴或不伴颅内进展。患者通常被要求在伏美替尼治疗前后使用组织或循环肿瘤DNA（ctDNA）或脑脊液（CSF）进行基因检测，以探索第三代EGFR-TKI耐药机制、160mg伏美替尼作用机制及耐药机制。

基线人口统计

39例EGFR突变晚期NSCLC患者在对第三代EGFR-TKIs耐药后，接受160mg伏美替尼单药或联合抗血管生成药物和化疗。平均年龄和中位年龄分别为60.92岁和63岁，43.6%的患者年龄超过65岁。66.7%为女性，12.8%有吸烟史，30.8%有手术史。76.9%的患者PS评分大于2，94.9%为腺癌，69.2%为IVb期，53.8%在治疗前或当前接受放疗。伏美替尼治疗前第三代药物为：奥希替尼20例，阿美替尼18例，其他药物1例。59.0%的患者接受了伏美替尼单药治疗，其余患者接受了伏美替尼联合血管靶向药物或化疗。EGFR基线状态为：EGFR-19del占41.0%，EGFR-L858R占53.8%，其他占5.1%。在伏美替尼治疗之前，38.5%的患者仍存在EGFR敏感突变（包括外显子19del，外显子21 L858R或外显子20 T790M），15.4%的患者没有EGFR敏感突变，其余状态未知。第三代药物与伏美替尼之间的过渡治疗包括：其他TKI药物2例，化疗8例，TKI联合化疗1例，71.8%的患者（28/39）未进行过渡治疗。表1列出了EP和IP分组，展示了年龄、性别、吸烟史和手术史的差异。

表1. 患者基线人口统计和临床特征

基因检测

关于EGFR突变状态，在EP队列中，基线EGFR外显子19缺失和外显子21 L858R突变的患者比例分别为41.2%和58.8%，在IP队列中分别为40.9%和50%，另外2例患者（9.1%）在诊断时具有EGFR-G719X突变。每个队列中超过一半的患者在伏美替尼160mg治疗之前接受了ctDNA NGS检测，IP队列中15.4%（2/13）的患者和EP队列中33.3%（3/9）的患者EGFR-T790M未清除。在接受NGS检测的患者中，IP组69.2%（9/13）和EP组88.7%（8/9）的患者在伏美替尼160mg治疗之前仍有EGFR敏感突变。在检测人群中，第三代EGFR-TKI耐药原因包括EGFR-T790M清除（10/21），存在EGFR-C797S突变（4/21）（1例伴MET扩增，1例伴HER2突变），存在RET突变（2/21），其余5例原因不清楚。

伏美替尼疗效

截至2023年5月31日，在所有纳入患者中，32例进展，7例未进展，mPFS为4.70个月。评估时22例患者死亡，17例存活，中位OS（mOS）为7.73个月（图1）。IP队列的中位PFS为5.45个月（95% CI 4.67–8.72），中位OS为9.75个月（95% CI 7.25–11.20）（图2）。EP队列的中位PFS为3.23个月（95% CI 2.18–4.70），中位OS为6.73个月（95% CI 4.99–8.75）（图2）。

图1. 所有患者生存分析

图2. 颅内进展（IP）和颅外进展（EP）队列生存分析

总体疗效评估结果见表2。总体DCR为79.49%（95% CI 63-90），ORR为17.95%（95% CI 8-34），1例达到完全缓解（CR）。在CNS转移亚组分析中，CNS转移患者（33例）的DCR为81.82%（95% CI 64-92），ORR为18.18%（95% CI 8-36）。未发生CNS转移患者（6例）的DCR为66.67%（95% CI 24-84），ORR为16.67%（95% CI 1-64）。伴或不伴CNS转移组的DCR没有差异（P = 0.77），ORR没有差异（P=1）。进一步分析显示，IP队列的DCR为95.45%（95% CI 75-100），ORR为22.73%（95% CI 8-46），EP队列的DCR为58.82%（95% CI 33-81），ORR为16.67%（95% CI 2-38）。IP组和EP组的DCR有显著差异（P = 0.016），ORR差异不显著（P = 0.64）。

表2. 研究人群临床结局和CNS相关症状改善总结

在所有纳入患者中，27例（69.2%）出现不同程度的CNS相关症状，如头痛、头晕、恶心和呕吐。伏美替尼160mg治疗后，29.6%（8/27）的患者CNS症状完全缓解，59.3%（16/27）的患者CNS相关症状部分缓解或至少没有恶化，只有3例（11.1%）症状恶化。值得注意的是，IP队列中的所有患者都有不同程度的CNS相关症状，在伏美替尼治疗后，31.8%（7/22）的患者症状完全改善，59.1%（13/22）的患者症状略有改善或至少没有恶化，只有2例患者出现CNS症状恶化。

亚组分析

PFS亚组分析如下：（1）截止时，CNS转移组26/33例患者（78.79%）进展，非CNS转移组所有6例（100%）患者均进展。脑转移患者的PFS更长（mPFS 4.93 vs 2.57个月；HR 0.42，95% CI 0.17–1.04；p = 0.053；图3A）。软脑膜转移的发生与PFS无显著相关性（p = 0.35）。（2）26例患者既往有T790M突变，其中19例发生进展，进展率为73.08%；13例患者既往无T790M突变，进展率为100%。T790M突变与PFS显著相关（mPFS 3.87 vs 4.98 个月；HR 0.49，95% CI 0.24–1.00；p = 0.048；图3B）。（3）23例患者接受伏美替尼单药治疗，其中20例（86.96%）进展；16例患者接受伏美替尼联合血管靶向/化疗，其中12例（75.00%）进展。联合治疗与PFS无关（mPFS 5.05 vs 3.97；HR 0.63，95 %CI 0.31–1.31，p = 0.22；图3C）。（4）将所有患者分为第三代EGFR-TKI作为一线治疗（治疗模式A）和第三代EGFR-TKI作为后线治疗（第一代或第二代+第三代EGFR-TKIs）（治疗模式B）。在32例采用治疗模式A的患者中，25例（78.13%）进展；在6例采用治疗模式B的患者中，所有（100%）患者进展。治疗模式与PFS无关（mPFS 4.93 vs 2.55个月；HR 1.71，95% CI 0.69–4.18；p = 0.23；图3D）。（5）根据是否有EGFR敏感突变，将患者分为敏感组和非敏感组，排除基因类型未知的17例患者。在敏感组17例患者中，15例（88.24%）进展；在非敏感组5例患者中，4例（80%）进展。EGFR敏感突变与PFS无关（mPFS 4.70 vs 4.93个月；HR 1.11，95% CI 0.37–3.37；p = 0.86；图3E）。（6）根据是否进行放疗，将患者分为放疗组和非放疗组。放疗组12/18例（66.67%）患者进展，非放疗组20/21例（95.24%）患者进展。放疗与PFS显著相关（mPFS 6.08 vs 3.70个月；HR 0.35，95% CI 0.17–0.73；p = 0.004；图3F）。

图3. 不同特征和治疗策略的生存分析（PFS）

OS亚组分析如下：（1）截至最新时间，CNS转移组19/33例（57.58%）患者死亡，非CNS转移组3/6例（50%）患者死亡。CNS转移与OS无关（mOS 6.53 vs 8.63个月；HR 0.52，95% CI 0.15–1.85；p = 0.32；图4A）。软脑膜转移的发生与OS无显著相关性（p=0.11）。（2）既往T790M突变组11/26例（42.31%）患者死亡，既往无T790M突变组11/13例（84.62%）患者死亡。T790M突变与OS显著相关（mOS 6.83 vs 8.62个月；HR 0.38，95% CI 0.16–0.89；p = 0.021；图4B）。（3）伏美替尼单药治疗组15/23例（65.22%）患者死亡，伏美替尼联合血管靶向/化疗组7/16例（43.75%）患者死亡。是否进行联合治疗与OS无关（mOS 7.53 vs 9.43个月；HR 0.53，95% CI 0.21–1.32；p = 0.17；图4C）。（4）治疗模式A组16/32例（50.00%）患者死亡，治疗模式B组5/6例（83.33%）患者死亡。治疗模式与OS无关（p = 0.19；图4D）。（5）EGFR敏感突变组8/17例（47.06%）患者死亡，非敏感突变组3/5例（60.00%）患者死亡。EGFR敏感突变与OS无关（p = 0.76；图4E）。（6）放疗组8/18例（44.44%）患者死亡，非放疗组14/21例（66.67%）患者死亡。放疗与OS显著相关（mOS 9.88 vs 6.83个月；HR 0.35，95% CI 0.17–1.06；p = 0.059；图4F）。

图4. 不同特征和治疗策略的生存分析（OS）

对吸烟史、年龄、性别、PS评分、肿瘤类型、手术史、基因突变、放疗史和肿瘤分级进行了PFS拟合（森林图5A）。上述变量也进行了OS拟合，如森林图5B所示。

图5. 森林图

安全性

不良反应的分布见表3和图6。最常见的不良反应是淋巴细胞计数减少（n = 20），贫血（n = 18），肌酐升高（n = 16）和胆固醇水平升高（n = 9）。在这些患者中，17.9%（7/39）出现3级或以上不良反应，包括1例4级肌酐升高，1例4级脑梗死（可能无关），3例淋巴细胞减少，1例3级口腔溃疡和1例心电图QTc延长（可能相关）。值得注意的是，2例患者因严重不良事件永久停止治疗，1例患者因肌酐和尿酸显著升高而停止治疗，被认为与药物相关，还有1例患者在服药约10天后发生大面积脑梗死。梗死与药物没有直接关系，因为该患者既往有5年合并高血压，长期血压控制不佳，在服用160mg伏美替尼时经历了脑梗死。此外，没有因治疗相关不良反应而发生剂量减少，也没有观察到新的不良事件。

表3. 160mg伏美替尼单药或联合治疗不良反应

图6.伏美替尼相关不良反应级别分布

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讨 论

开发了第三代EGFR TKI，以克服T790M突变引起的第一代和第二代EGFR TKI获得性耐药。与第一代或第二代EGFR-TKI相比，这些药物在治疗EGFR突变NSCLC患者方面显示出更好的疗效，严重不良事件发生率更低，耐受性更好。然而，EGFR突变患者可能不可避免地对第三代药物靶向治疗产生耐药性，对患者的预后构成挑战。耐药患者的后续治疗仍然是临床实践中的重大挑战。尽管已经尝试了多种治疗方法，但尚未建立统一的标准，观察到的疗效低于最初的预期。因此，迫切需要寻找更有效的治疗策略。

在本研究中，第三代EGFR TKI（如奥希替尼和阿美替尼）治疗进展后，伏美替尼160mg治疗的mPFS为4.7个月，最长PFS接近13.8个月。这明显优于先前报道的策略。例如，接受厄洛替尼和奥希替尼治疗的T790M伴EGFR C797S突变患者的PFS仅为3个月左右，而c-Met抑制剂与奥希替尼联合治疗c-Met驱动的获得性耐药患者的最长PFS仅为5个月。对奥希替尼治疗失败的晚期NSCLC患者的多项回顾性分析显示，奥希替尼联合阿帕替尼的中位PFS为4个月，奥希替尼联合阿法替尼的中位PFS仅为2.4个月（95% CI：1.4–未达到），DCR为46.2%（95% CI：19.2–74.9%）。相比之下，在本研究中，所有对第三代靶向药物耐药后改用伏美替尼（160mg）的患者，不区分耐药机制，中位PFS为4.7个月，DCR为79.5%。这些结果提示，伏美替尼160mg可能是对部分第三代靶向药物产生耐药性的患者的较优方案，不过，明确具体的获益人群需要进一步扩大研究样本量。

常规EGFR-TKI治疗的脑转移患者通常预后不良。在本研究中，伏美替尼160mg方案对CNS转移患者的选择性更强，中位PFS为4.93个月，这是迄今为止报告的最佳数据。在适合进行疗效评估的患者中，脑转移患者的DCR为81.8%，ORR为18.2%。这些结果提示，伏美替尼在不同进展模式的NSCLC中的疗效也可能具有一定的选择性。因此，我们进一步评估了伏美替尼160mg在三代EGFR-TKI治疗后不同进展模式的NSCLC患者中的疗效，发现IP组的中位PFS为5.5个月，中位OS为9.8个月，显著高于EP组的3.2个月和6.7个月， P 值分别为0.0018和0.021。因此，伏美替尼在颅内进展患者中表现出更好的疗效，提示与其他第三代EGFR-TKI相比，伏美替尼的血脑屏障渗透性更好。亚组和单因素分析表明，在总体患者人群中，良好的ECOG-PS结合放疗史，与伏美替尼良好疗效相关。这提示，对于一些NSCLC患者，伏美替尼160mg联合放疗可以带来更好的治疗结果；然而，由于样本限制，具体的获益人群需要进一步探索。有趣的是，我们发现先前T790M突变的存在与伏美替尼疗效较好相关。通常，对第一代或第二代EGFR-TKI产生耐药性并发生T790M突变的患者转向第三代EGFR-TKI。这提示，对于一些EGFR阳性NSCLC患者，特别是那些在第一代或第二代EGFR-TKI治疗后可能出现EGFR-T790M突变的患者，第三代EGFR-TKI可能不是一线治疗最佳选择。我们的数据挖掘进一步表明了一些临床意义以及我们的治疗模式在进一步深入研究方面的潜力。特别是对于以颅内进展为主的NSCLC患者，我们的方案显示出更高的选择性和更好的预后，提示伏美替尼对NSCLC颅内病变的治疗效果可能较好。

在本研究中，伏美替尼对NSCLC颅内病变显示出高选择性。作为新型第三代EGFR-TKI，伏美替尼保留了原第三代TKI的基本结构，创新性地引入了三氟乙氧基吡啶结构。这种结构修饰赋予其独特的药理和生理活性，包括独特的“双重活性、双重脑进入、高选择性和良好的代谢”特性。临床前研究表明了伏美替尼及其代谢物AST5902的活性，通过多种作用机制增强EGFR受体抑制活性。通过引入三氟乙氧基，进一步提高了伏美替尼原型和代谢物脂溶性。最近的一项小鼠模型研究表明，伏美替尼及其代谢物的颅内摄取量是奥希替尼的四倍，与奥希替尼相比，伏美替尼和代谢物的脂溶性显著改善，血脑屏障渗透增强。此外，伏美替尼和代谢物不是P-gp底物，受血脑屏障外排效应的影响要小得多，这进一步支持伏美替尼对颅内病变的高选择性。最近发表在国际肺癌研究协会上的一篇摘要显示，伏美替尼在原位PC-9-Luc细胞移植肿瘤模型中表现出剂量依赖性活性，10和30mg/kg伏美替尼组的平均生存期分别为28和37天，显著高于对照组的12天，提示与160mg相比，80mg伏美替尼更适合安全性受控的肿瘤治疗。与EGFR突变型相比，伏美替尼和代谢物AST5902对EGFR野生型和其他相关受体的抑制活性显著较低，提示高剂量伏美替尼在人体内具有良好的安全性。本研究中伏美替尼160mg在颅内进展NSCLC患者中的高反应性，持久的生存获益和可控的安全性与伏美替尼的生物分子功能一致。

基于文献检索，本研究首次报告了高剂量伏美替尼在第三代EGFR-TKI耐药晚期NSCLC患者中的疗效。本研究也有一些局限性。首先，这是一项样本量相对较小的回顾性研究，因此，得出的结论可能会受到一定的影响。其次，回顾性研究不可避免地受到收集偏倚的影响，例如当患者在治疗期间出现轻微副作用时，短期剂量减少未报告给治疗医生。第三，我们纳入了在三代靶向药物（包括奥希替尼、阿美替尼和贝福替尼）进展后接受160mg伏美替尼治疗的患者，包括在同一时期使用血管靶向药物和化疗联合治疗的患者。患者没有统一的治疗前和治疗后方案，可能会影响结局。第四，并非所有纳入研究的患者都在治疗前进行了组织基因检测，一部分患者拒绝接受进一步的基因检测。因此，我们的研究未能揭示患者治疗获益的潜在机制。最后，在后续治疗中，没有进一步评估其他策略，如免疫治疗，检查点抑制剂，局部治疗或放疗，这不可避免地影响OS分析。本回顾性研究揭示了160mg伏美替尼对第三代EGFR TKI耐药患者的治疗效果，表明了其对颅内进展患者的选择性。尽管样本量有限，但这些发现仍然具有临床相关性，为第三代EGFR-TKI治疗后进展患者的治疗提供了新的视角，值得进一步深入研究。本研究也为未来可能的大样本前瞻性研究提供了事实基础，有助于实现精准个体化治疗。

对于在第三代EGFR-TKI治疗后出现耐药性的晚期NSCLC患者，尤其是因颅内病变进展而产生耐药性的患者，伏美替尼（160mg）单药或与抗血管生成药物和化疗联合使用是可选方案。研究结果进一步表明，伏美替尼具有良好的疗效和可接受的安全性，值得进一步探索。

参考文献：

Qi R, Fu X, Yu Y, Xu H, Shen M, He S, Lv D. Efficacy and safety of re-challenging 160mg furmortinib for advanced NSCLC after resistance to third-geration EGFR-TKIs targeted agents: A real-world study. Lung Cancer. 2023 Oct;184:107346. doi: 10.1016/j.lungcan.2023.107346. Eb 2023 Aug 17. PMID: .

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