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随着现在社会越来越开放，很多年轻小女孩由于不懂事，导致自己意外怀孕，进而也导致了越来越多的女性不孕不育，当然很多年轻的小女孩因为缺乏责任心和害怕，想把孩子做掉，因为年轻很多女孩药流这块不是很了解，也不知道怀孕后多长时间做药流合适?不过，就药流来说，可能对女性的伤害相对人工流产会小一点那么，带着问题一起来寻找答案吧。
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私人堕胎药在线购买联系方式全国包邮 -药品介绍
商品名称 米非司酮
通用名称 米非司酮
英文名 Mifepristone
批准文号 国药准字H
规格 ----
用法用量 口服给药：
1.终止早孕：停经49天内的健康早孕妇女，服用米非司酮方案有两种：
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(1)顿服200mg；
(2)每次25mg，每天2次，连续3天。第3或第4天清晨于阴道后穹隆放置卡前列甲酯栓1mg(1枚)，或使用其他同类前列腺素药物，卧床休息1h后再起床，以免药物流出。如使用米索前列醇口服片，则服用400～600μg(2～3片)，在门诊观察6h，注意用药后出血情况，有无胎囊排出和不良反应，并且必须按药物流产常规的要求进行观察和随访。
2.用于中、晚期胎死宫内：每次200mg，每天2次，或每次600mg，每天1次，连服2天。
分类 化学药品
剂型 原料药
外用药 否
国家/地区 国产
生产企业 秦皇岛紫竹药业有限公司
私人堕胎药在线购买联系方式全国包邮 -不良反应
部分早孕妇女服药后有轻度恶心、呕吐、眩晕、乏力和下腹痛。极个别妇女可出现潮红、发热及手掌瘙痒，甚至过敏性休克。
私人堕胎药在线购买联系方式全国包邮 -药理
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米非司酮为受体水平抗孕激素药物，无孕激素、雌激素、雄激素和抗雌激素活性，能与孕酮竞争受体结合，对子宫内膜孕酮受体亲和力比黄体酮强5倍。本品可能主要通过影响自宫内膜着床期的正常生理变化，干扰孕卵着床的过程，从而降低了着床率，避免了妊娠。米非司酮为受体水平抗孕激素药，具有终止早孕、抗着床、诱导月经及促进宫颈成熟等作用，与孕酮竞争受体而达到拮抗孕酮的作用，与糖皮质激素受体亦有一定结合力。米非司酮能明显增高妊娠子宫对前列腺素的敏感性。小剂量米非司酮序贯合并前列腺素类药物，可得到满意的终止早孕效果。
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女性怀孕后出现停经的现象，即月经没有如期而至。有些孕妇还会伴有一些早孕反应，出现如月经停止、恶心、呕吐、头晕、乏力、厌油腻、乳房胀痛等表现。另外，由于盆腔内膀胱受增大的子宫的压迫，有些孕妇会有尿频的情况。部分孕妇还可能出现感觉到子宫收缩、阴道少量的无痛流血、胃肠道活动改变等各种各样的不适症状。
孕期反应是指在怀孕初期(停经六周左右)，随胚胎的着床，体内的绒毛膜促性腺激素(HCG)水平增高，女性身体内环境中多个系统产生变化，出现如月经停止、恶心、呕吐、头晕、乏力、厌油腻、乳房胀痛等表现，当这些症状不严重时不需要特殊的处理。而且在怀孕三个月后，孕妇体内分泌的HCG水平会下降，这些症状通常也会自然消失。由于个人体质问题，早孕反应不尽相同。部分人在怀孕初期没有明显反应，这种情况属于正常的，无须特别担心胎儿情况。另外一少部分人，妊娠反应剧烈，呕吐、无法进食，甚至出现脱水，发热等情况，需要及时到医院就诊。孕妇不要有过重的精神负担，保持心情舒畅，可以减轻早孕的不适。
米非司酮片加米索前列醇药物合用，有什么作用呢?
问题描述：你好，问一下，米非司酮片加米索前列醇药物合用，有什么作用呢?
问题分析：
你好，米非司酮片为雌激素及孕激素类药品，除用于抗早孕外，还用于72小时紧急避孕、异位妊娠、子宫肌瘤、子宫内膜异位症等，米非司酮片加米索前列醇药物合用，前者能使子宫蜕膜变性坏死、宫颈软化，后者使子宫收缩促使胚胎排出，口服药物流产简便、有效、无创伤，避免了进宫腔操作可能造成的并发症，无副作用，不影响工作学习，对生育没有任何影响，目前用于终止49以内的妊娠，完全流产率已经达到98%以上，有需要的患者可以在医生的指导下服用。
意见建议：
患者服用米非司酮片时不可随意增加或减少药物剂量，也不能随意延长时间或突然停药。女性流产后要注意观察身体的状况，要注意就医检查是否已经完全流产，要是长时间出血一定要尽快就医治疗。
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药物流产有何危害
药物流产对于女性身体的伤害是比较大的，要重视及时的治疗，缓和因为药流导致的细菌入侵和身体虚弱等情况，同时在药物流产后，要检查胚胎组织是否已经完全排除，如果有部分的残留，那么还要通过人工刮宫手术的形式才能彻底解决怀孕的问题，建议女性再出现意思怀孕症状的时候及时常看就医，尽早药流可以保障子宫环境的改善及健康。
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1、 药物流产给身体造成的伤害是非常大的，特别是在妇科方面，会形成多种生殖系统病变风险，给女性带来意外的身心伤害，针对药流的原理首先会产生子宫的收缩，给子宫内环境造成障碍。
2、 同时，因为药物流产要分三天服用药流药物，因此流产效果是不好预测的，还会导致多种临床症状，因此建议在怀孕后女性要及时药流，并且在术后及时检测身体的情况，缓解不适症状。
3、 药物流产给身体造成的影响是巨大的，因此要采取科学的避孕方式，尽量减轻对于身体的伤害，同时针对目前的药流手段，建议患者定期进行复查，如果子宫有收缩不当的勤快会导致大出血。
注意事项：
女性的健康需要自己去认真维护，只有自己爱护自己才会有更多的女性健康，要重视药流对于身体的伤害及潜在影响，积极应对潜在的风险。
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EGFR TKI耐药后人群，有什么新的治疗选择？
2023 WCLC 带来的思考
2023年9月9日-9月12日，多项重磅研究在WCLC大会公布了最新结果。其中，抗HER3 ADC药物Patritumab Deruxtecan（HER3-DXd）的关键Ⅱ期研究（HERTHENA-Lung01）以口头报告形式公布了最新数据（摘要号：OA05.03）[1]，并同步发表于《Journal of Clinical Oncology》。结果显示，对于EGFR TKI耐药和铂类药物化疗（PBC）经治的EGFR突变NSCLC患者，HER3-DXd表现出具有临床意义且持久的疗效，ORR为29.8%，中位DOR 6.4个月，中位PFS和中位OS分别为5.5个月和11.9个月。有望为EGFR TKI耐药和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者提供一种新的强效治疗选择，为患者带来更多希望。小编看到此研究，产生一些思考，可能读者也有同感，一起来头脑风暴吧。
01
三代EGFR TKI和PBC耐药后治疗效果如何？
既往EGFR TKI 耐药后 PBC经治患者临床研究主要在一代或二代TKI耐药后人群中开展过，缺乏三代EGFR TKI和PBC耐药后的临床疗效数据。近期的真实世界研究显示，针对三代EGFR TKI和PBC失败的后线治疗方案的PFS仅为3.3个月，OS 为8.6个月[2]，且在二线及以后使用三代TKI患者中，OS更短。远不能满足临床需求，亟需新的疗法。
图1真实世界生存期数据[2]
02
HER3 是什么样的靶点？
HER3是EGFR家族蛋白之一，通过与EGFR或HER2形成异源二聚体从而激活下游的信号通路。在83%的原发性NSCLC以及81%-100%携带EGFR突变的NSCLC肿瘤中报告了HER3表达[3,4,5]。HER3表达与晚期肿瘤增殖，转移时间缩短和生存率降低有关[6]。在EGFR TKI耐药的细胞中HER3蛋白表达相对增加[7]。并且，在EGFR突变患者中TKI治疗前后进行对比，发现HER3表达显著增加[5]。总体而言，HER3可能是EGFR TKI耐药的EGFR突变NSCLC的重要分子治疗靶点。
图2. HER3的二聚化和信号级联[8] 当与配体结合后，HER3优先与EGFR或HER2发生二聚化，诱导受体对构象变化，从而导致细胞内激酶的磷酸化事件。其中HER3的C端尾为多重磷酸化的受体，诱导信号级联的激活，促进细胞存活和增殖。
图3 HER3表达在EGFR TKI耐药后样本中显著增加[4]
03
靶向HER3 的HER3-DXd的作用机制是什么？
HER3-DXd是由靶向HER3的全人源单克隆抗体（Patritumab）与优化的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂依喜替康衍生物 (DXd) 通过稳定的基于四肽的可裂解连接子组成。HER3-DXd与肿瘤细胞表面的HER3受体结合，通过内吞作用进入肿瘤细胞内部后被溶酶体蛋白酶裂解并释放载药DXd，随后DXd进入细胞核发挥肿瘤杀伤作用。由于载药具有膜渗透性、连接子可裂解的特点，HER3-DXd还可发挥旁观者效应[9]。
图4. HER3-DXd的作用机制
04
HER3-DXd已报道的临床研究有哪些？
多中心、剂量递增和剂量扩展Ⅰ期研究U31402-A-U102率先证实了5.6 mg/kg剂量HER3-DXd在重度经治EGFR突变NSCLC患者的安全性与疗效（ORR为39%，中位PFS为8.2个月）[9]。多中心、随机、开放标签、II期研究HERTHENA-Lung01进一步评估5.6 mg/kg或剂量递增方案（3.2-4.8-6.4 mg/kg）在既往EGFR TKI和PBC经治的携带EGFR激活突变（外显子19缺失或L858R）晚期NSCLC患者的疗效和安全性。本研究数据于2023年WCLC大会中以口头报告形式公布，并同步发表于《Journal of Clinical Oncology》。
05
HERTHENA-Lung01 患者基线特征如何？
根据U31402-A-U102研究的获益-风险评估，剂量递增组的入组提前结束。共纳入225例患者接受了每3周一次5.6mg/kg剂量的HER3-DXd治疗，115例（51%）患者有脑转移病史，分别有72例（32%）和75例（33%）患者基线时存在脑转移和肝转移。所有患者既往接受过全身治疗的中位线数为3；所有患者既往均接受过EGFR TKI和PBC，其中209例（93%）患者既往接受过三代EGFR TKI治疗。128例（56.9%）接受过其他EGFR TKI和三代EGFR TKI治疗[10]。
图5. HERTHENA-Lung01研究基线特征[1]
06
HERTHENA-Lung01 总体人群疗效数据还有哪些？
总人群中，经BICR确认的ORR为29.8%；疾病控制率（DCR）为73.8%；中位缓解持续时间（DOR）为6.4个月；中位无进展生存期（PFS）为5.5个月；中位总生存期（OS）为11.9个月。 在209例接受过第三代EGFR TKI和PBC治疗的亚组中，ORR也达到29.2%，DCR为72.7%。中位PFS和中位OS分别为5.5个月和11.9个月。
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图6. HERTHENA-Lung01研究的疗效结果[1]
07
三代EGFR TKI 耐药机制复杂且多样化，对不同TKI耐药机制 HER3-DXd疗效是否有差异？
不同EGFR TKI耐药机制的患者中，HER3-DXd均显示出较高的ORR。并且，在治疗前不同HER3膜表达水平的患者中均观察到确切缓解。
图7. 按耐药机制分类的ORR结果[1]
08
超过一半入组人群有脑转移病史，HER3-DXd对脑转移疗效如何？
在基线时未接受过放疗的脑转移患者中（n=30），根据CNS RECIST标准，经BICR评估确认的CNS ORR为33.3％（95%CI 17.3-52.8），包括9例完全缓解和1例部分缓解；DCR为76.7%；中位DOR为8.4个月。
图8. HERTHENA-Lung01研究中脑转移亚组的疗效结果[1]
09
HER3-DXd安全性如何？
安全性方面，HER3-DXd在重度经治患者的不良事件（AE）可控可耐受，任意级别的血液学毒性在用药早期发生，可逆转。≥3级治疗相关TEAE发生率为45.3%。药物相关AE导致16例患者停药（7.1%），12例患者（5.3%）发生药物相关间质性肺病（ILD，9例为1/2级，2例3级，1例5级）。 HERTHENA-Lung01研究证实，HER3-DXd在EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者中表现出具有临床意义且持久的疗效，并且在脑转移患者中同样显示出颅内活性。HER3-DXd的安全性良好，不良反应可管理。总体而言，HER3-DXd可为EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变晚期NSCLC患者提供一种极具希望的治疗选择。
总结与思考
在HERTHENA-Lung01研究，5.6 mg/kg剂量的HER3-DXd在EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者取得了5.5个月的中位PFS和11.9个月的中位OS，在数值上明显高于真实世界研究结果，支持HER3-DXd作为EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变晚期NSCLC患者的治疗优选。
值得一提的是，在第三代EGFR TKI治疗进展的患者中评估HER3-DXd对比PBC的Ⅲ期HERTHENA-Lung02研究，以及探索HER3-DXd联合奥希替尼的Ⅰ期临床研究正在进行中。另外，本次大会中还公布了靶向EGFR和cMET的ADC药物AZD9592的首次人体试验EGRET的研究设计。期待更多ADC药物在肺癌领域取得新的突破，为更多患者带来改变生存结局和生活治疗的质量选择。 参考文献： [1]Yu H.A.,Goto Y., Hayashi H., et al. Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in EGFR-Mutated NSCLC Following EGFRTKI and Platinum-Based Chemotherapy: HERTHENA-Lung01. 2023 WCLC abstract OA05.03 [2]Patel JD, Meng J, Phani S, et al: Clinical characteristics, real-world treatment patterns, and clinical outcomes among patients with previously treated metastatic or unresectable EGFR-mutated non-small cell lung cancer in the United States. 2023 AACR abstract 6754. [3]Scharpenseel H, Hanssen A, Loges S, et al. EGFR and HER3 expression in circulating tumor cells and tumor tissue from non-small cell lung cancer patients. Sci Rep. 2019;9(1):7406. [4]Yosaka K, Tanizaki J, Maenishi O, et al. HER3 Augmentation via Blockade of EGFR/AKT Signaling Enhances Anticancer Activity of HER3-Targeting Patritumab Deruxtecan in EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. Clin Cancer Res. 2022 Jan 15;28(2):390-403. [5]Ross A. Soo, Anu Santhanagopal, Chuntao Wu et al. HER3 Expression in Archived Tissue Samples From Patients With NSCLC Across Various Genomic Subtypes and Characteristics. 2023 WCLC abstract EP06.03-10 [6]Li Q, Zhang R, Yan H, et al. Prognostic significance of HER3 in patients with malignant solid tumors. Oncotarget. 2017 May 18;8(40):67. [7]Yosaka K, Takegawa N, Watanabe S, et al. An HER3-targeting antibody-drug conjugate incorporating a DNA topoisomerase I inhibitor U3-1402 conquers EGFR tyrosi kinase inhibitor-resistant NSCLC. Oncoge. 2019;38(9):1398-1409. [8]Uliano J, Corvaja C, Curigliano G, Tarantino P. Targeting HER3 for cancer treatment: a w horizon for an old target. ESMO Open. 2023;8(1):100790 [9]Jän PA, Baik C, Su WC, et al. Efficacy and Safety of Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in EGFR Inhibitor-Resistant, EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. Cancer Discov. 2022 Jan;12(1):74-89. doi: 10.1158/2159-8290.CD-21-0715. Eb 2021 Sep 21. Erratum in: Cancer Discov. 2022 Jun 2;12(6):1598. [10]Yu HA, Goto Y, Hayashi H, et al. HERTHENA-Lung01, a Phase II Trial of Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in Epidermal Growth Factor Receptor-Mutated Non-Small-Cell Lung Cancer After Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosi Kinase Inhibitor Therapy and Platinum-Based Chemotherapy [blished onli ahead of print, 2023 Sep 10]. J Clin Oncol. 2023
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