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物欲横流的时代，意外总比计划来的快。当代社会女性的思想也比较开放了，大学生意外怀孕的比比皆是;工作压力大婚姻内没做好生宝宝的准备，意外又来了!有后悔药吃吗?后悔药没有，米非司酮片打胎药有!怀孕49天内可以用药流来解决，工作生活不影响。最好在医生指导下使用!需要“后悔药”的可以加我微信：文章底部一键复制加好友!早孕流产药哪里有卖 ，打胎药，流产药加微信在咨询下单，全国包邮货到付款，隐私发货，假一赔百，真实靠谱!欢迎来订购!

网友经历分享：

就是挺想记录一下这个事情，我在一线城市，28岁，初次怀孕，跟男朋友感情很好，但时机还不成熟，再加上毫无备孕准备，新冠疫苗打了也没满一年，最后决定不要这个孩子。

6.13

我已经脖颈加上腰酸一周了，乳房胀痛，本来以为是要来大姨妈的前兆，6.13发现已经迟了四天，就验孕了，还不是晨尿，显示两条杠。整个人懵圈，当天就去了医院验的血+阴超，但宝宝太小了还没有卵黄囊，要有卵黄囊之后才可以确定是宫内怀孕，之后才可以选择流产方式。医生让一周后再复查。

6.19

这一周内和男朋友做了很多功课，也看了很多人的分享经验贴，决定药流。去了医院复查确定是宫内早孕，B超单显示5w+，这个时候距离上一次月经来已经是46天了。之后各种检查，看身体可不可以药流之类的。做药流需要做核酸，又等了两天的核酸结果，开了米非和米索。

6.21-6.23

21号：早2颗+晚1颗

22号：早1颗+晚1颗

23号：早7点20吃了1颗，9点到医院吃米索

全程凉开水服用并且前后两小时空腹。

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吃米非的几天身体感觉不大，还是早孕的反应，22号上厕所会有一些血丝。

23号当天去医院带了一片暖宝宝和两个月经晚安裤，吃了米索之后10分钟开始有反应，因为我不怎么痛经，所以这种痛是我从来没经历过的，全身发冷，小肚子酸软到极致，是那种很细密的针扎痛，手掌心发麻发痒，一句话都说不出。我吃了之后一直在病房里走路，实在不行了只能蹲一会。男朋友说我那个时候脸色和嘴唇都是惨白的。半个小时的时候实在受不了去上了一厕所排便，起来之后实在太恶心了想吐，没憋住吐出了黄水，这个时候服药差不多40分钟了，医生说再看看，如果11点还排不出就补药。我吐过之后就不是很难受了，可以正常走路说话。11:20医生补了一颗米非让我含服，放在舌头下面。我整个舌头像打了麻药一样，很久都是麻的。补服之后我开始上楼梯，3楼上到7楼再下来，一共走了两趟，中间感觉有东西排出，像血块。又去了一趟卫生间，卫生巾上是一个小血块，用纸擦拭的时候擦出了一个白色小水泡状的物体，我当时看了半天觉得应该不是，就拍了两张照片扔掉了。把照片给护士医生看的时候她们都说有点像，医生责怪我没有把所有排出的东西都要给她们看。因为无法确定让我再做一遍阴超。阴超结果出来是排掉了，当时子宫内膜厚度16mm，医生开了两盒新生化让回家休息，一周后复查。

6.23-7.4

排完当天我是非常难受的，小肚子依然是很痛很酸，睡觉只能侧卧，一直贴着暖宝宝，全身无力。下午睡了一觉之后好很多。之后一周就是阴道流血，没有排出过血块。男朋友请了阿姨做饭，我吃上面没有非常注意，阿姨不是天天来，我偶尔也点外卖，咖啡全戒，冰的不喝。到后面几天我已经觉得挺好的了，也开始正常吃还喝过冰酸奶。这中间我也没有运动，只三天打鱼的做过几次网上找的促排运动。大概7.2开始血就少了，上厕所的时候会擦出鼻涕状的血丝。7.4早上验孕棒，还是两条杠，另一条稍浅，去医院复查，结果很不好，阴超过程我做了快半个小时，B超医生还找了她们主任又帮我看了一遍，主任说我的子宫内部环境很复杂，B超图如下：

医生建议我清宫，因为残留物在宫腔上段，很难排，容易造成宫腔粘连。宫腔粘连之后会很麻烦之类，说的很严重。我和男朋友被她说的都很沉重，但还是坚持再吃药排。医生说那再吃五天，如果不行就必须清宫，超过15天有残留就要住院了。又给我开了两盒新生化和两盒益母草分散片。

7.4-7.10

回家之后我又开始看网上的残留经验贴，从药店又自己买了桂枝茯苓和血府逐瘀丸，每天三顿药，这个时候开始我才运动，每天都会走8k步，去健身房跑步机上走半小时或者跳绳。这周开始恢复了上班，中午也去外面阴凉的地方走路。每天晚上先泡脚再运动，泡脚放艾草包，睡觉前就做促排(蝴蝶式和青蛙式)，睡觉也贴着暖宝宝。后面几天艾灸包到了，就洗完澡灸肚子。吃上面也不敢怠慢了，清淡为主，辣的冰的一点都不碰。本来之前已经没血了，4号开始血又多了，一直流到9号变少，10号早上已经基本没了。10号复查之前自己用验孕棒测了一次，一条杠，10分钟之后还是有一道很浅很浅的，基本可以忽略不计。去了医院做B超，基本排干净，B超图如下：

去之前做好了还是有残留的准备，如果医生坚持清宫我就换医院，等第一次月经来完之后再说。当B超医生说没有残留了时候我挺惊喜的，拿给医生看也说没什么问题了，接下来等月经来，来了之后吃点长期避孕药有助于子宫内膜修复。回家之后又查了宫腔积液的问题，一般来月经就能排掉，我准备再吃几天益母草。

费用问题：

所有检查费用、用药和药流的钱大概在2500.我自己也买了不少药，所以在医院花费的钱(包括在医院拿的药)大概是2200.B超一次108(我做了很多次)，前期各项检查大概在800左右，去医院吃米索的半天病床和护理费用是600左右。

注意事项：

吃了米索之后一定要多走，走楼梯，能憋住的尽量别吐。

排出东西别不好意思，一定要拿给医生看，不要凭自己感觉，我当时自己觉得不是，所以又做了一次阴超，当时排队的人爆多，我等了一个小时，身体也很不舒服。

药流完一定一定一定要运动，前两周是最好排的，建议泡完脚再运动，走路、跳绳、深蹲、转呼啦圈都可以，根据自己身体情况来。

忌口，清淡为主，冰的辣的刺激的都别吃。

我第一周用的是益母草暖宝宝，发热12个小时：

6.艾灸挺不错的，我在淘宝买的艾灸包：

7.排残留和个人体质有关，我平时四肢很凉，宫寒，是难排的那种。所以一定要把身体弄热，有利于排残留。

8.我第一周只喝了新生化颗粒，用的温水，效果估计没有出来。第二周桂枝茯苓、益母草分散片和新生化颗粒(刚烧好的水冲)，(益母草实在是太苦了，这种分散片直接用水吞服还不错)，其中一天吃了血府逐瘀丸。药单如下：

9.我从药流完开始到排干净残留都没有流出过血块，最多只有一点小的血粒子，大概在第15天排出过一小块膜状的组织，很小一块。所以如果一直没有血块排出也不要太害怕。

10.看了很多经验贴，如果初次怀孕在49天内，年龄符合，药流的成功率在90%。很多医生建议人流或者清宫其实也是因为可以一劳永逸，毕竟药流太需要个人主观能动性，体质是不是适合、吃药是否按时、运动的自觉性等等。既然选择了药流，就认真遵循医嘱，该做的都做到，成功率还是很大的。

11.另一半的陪伴和付出也很重要，我这一段时间心情都不是很好，特别是每次从医院出来，男朋友一直顺着我照顾我，让我有很大的心理安慰和依靠，所以也能顺利把这个坎给度过去。

网友热议：

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吃米非司酮片前喝水了，会影响药效吗?

问题描述：你好，我要避孕，请问，吃米非司酮片前喝水了，会影响药效吗?

问题分析：

你好，米非司酮片是一受体水平的抗孕激素药物，无孕激素、雌激素、雄激素和抗雌激素活性，能与孕酮受体结合，对子宫内膜孕酮受体亲和力比黄体酮奀，可通过影响子宫内膜着床期的正常生理变化，干扰孕卵着床过程，降低着床率，避免了妊娠，在临床上可用于预防意外妊娠的补救措施，越早服用效果越好。患者服用米非司酮片前喝水是不会影响药效的，只要你在服用前后2小时是要禁食的，不能吃任何食物，空腹服用吸收效果好,也可防止呕吐，否则可能会影响药效的，建议你在医生的指导下合理服用。

意见建议：

你在服用米非司酮片时要注意：对本品过敏者禁用，心、肝、肾疾病患者及肾上腺皮质功能不全者禁用。紧急避孕的时限性很强。你可以在避孕失败和无保护同房后的72小时内服用，服药越早，防止非意愿妊娠的效果越好。

以下资讯可略过：

遗传病WES检测案例—POGZ基因突变的怀特-萨顿综合征

近期，我司收到国家卫健委临检中心（NCCL）公布的“2023年遗传病高通量测序检测生物信息学分析室间质量评价活动”的成绩单：连续两年，再次以满分的成绩通过考核，有力证实了我司对于遗传病NGS检测精准、分析高效的服务能力！喜讯也提高了我们为临床提供优质服务的信心，现整理我司遗传病WES检测案例，为更多的患者家庭提供检测和帮助！

案 例

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临床主诉

患儿5岁，女孩，口齿不清，发育迟缓等，家族中其他亲属均无该病征。

检测结果

患儿血液白细胞样本中检出POGZ c.2989C>T; p.Arg997*胚系杂合突变。并经进一步Sanger验证患儿及父母该位点，其父亲、母亲样本该位点均为野生型（图1）。

图1. 患儿家系检测验证结果

如何确认POGZ1基因突变的致病性？

患儿本次检出的POGZ基因胚系无义突变，导致该基因编码氨基酸第997位精氨酸替换为终止密码子，导致氨基酸编码不全，影响蛋白表达，引发疾病。报告中也给予致病性解读：该变异在gnomAD等数据库均未收录，在NCBI Clinvar数据库中收录为致病/可能致病变异（图2），Review status（审核状态）为2星。我们借此介绍下Clinvar数据库中审核状态的星级含义[1]：

① 没有星：提交者没有提供解释标准和支持证据；

②一颗星：有一个数据提交者，并提供了解读标准；或者有多个数据提交者提供了解读标准但是解读有争议；

③两颗星：有多个数据提交者都提供了解读标准，并且解读之间是一致的；

④三颗星：表示通过专家评审，纳入专家共识；

⑤四颗星：来自指南标准，临床实践指南推荐。

图2. 摘自Clinvar数据库

除了Clinvar等数据库之外，ACMG指南判读也是遗传病致病性判定的重要依据，2017版ACMG将变异分类定为五级，分别是“致病的（P）”、 “可能致病的（LP）”“意义不明确的（VUS）”“可能良性的（LB）”和“良性的（B）”。并提供了两套分类标准[2]: 一种是用于对致病或可能致病的变异进行分类， 另一种是用于对良性或可能良性的变异进行分类，详细解读含义可参考图3。报告中患儿检出POGZ p.Arg997*变异也依据ACMG判读标准，符合PVS1_Strong+PM2_Supporting +PM6，判定为可能致病性变异（图4）。因此，综合多个数据库和指南依据，患儿检出的POGZ基因突变可确定为致病的突变。确认了致病性之后，临床表型的确认成为下一步分析的关键！

图3. ACMG致病性变异分级标准

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图4. 患儿检出突变致病性等级解读

如何结合临床表型评估POGZ为患儿病因？

这里，要先介绍下功能强大的“人类孟德尔遗传学在线数据库（Onli Mendelian Inheritance in Man，OMIM）”[3]，它是一个综合的、权威的、研究人类遗传病表型和基因型关系的数据库（图5）。OMIM对已发表的研究结果的非常系统的整理与整合，收录了所有已知的孟德尔疾病和超过16000个基因的信息，通过表型关联基因，通过基因评估表型，可谓是目前遗传性诊疗领域的绝佳助手。

图5. OMIM数据库主页

本案例的患儿样本中检出POGZ基因胚系致病性突变，查询OMIM数据库，POGZ基因变异已经被确认可导致遗传性White-Sutton综合征（WSS，OMIM编号：614787和616364），即怀特-萨顿综合征（图6）。提示我们需要关注该综合征的发病特点。

图6. OMIM对POGZ1基因与怀特-萨顿综合征的关联介绍

研究表明，WSS属于常染色体显性遗传病（AD），临床表现为婴幼儿时期即出现精神运动发育迟缓及可能的特殊面部特征，其他特征还包括部分肌张力减退、感觉神经听力受损、视力缺陷、关节松弛及胃肠道问题等。患者因个体不同可能存在疾病外显差异，多数患者不会表现出所有的特征[4]。回顾本案例中，患儿虽然提供的表型较少，但与怀特-萨顿综合征的表型有重合的特征，结合外显差异，支持患儿为WSS的结论。

WSS致病基因主要是本次检出位于染色体1q21.3的POGZ基因，通过POGZ胚系突变可以辅助诊断[5]。据统计，POGZ基因超过99%的突变类型都是基因序列的变异（图7）。而极少比例是大片段缺失变异，目前仅在一例患者中检出4-19号外显子缺失的大片段变异[6]。因此，绝大多数WSS患者能够通过全外显子检测找到致病突变。

图7. POGZ基因在WSS患者中的变异类型（摘自NCBI）

POGZ1致病性突变患儿案例文献分析

针对怀特-萨顿综合征的一些案例，国内外报道并不是很多。在今年4月份，深圳儿童医院神经内科在BMC Pediatrics期刊上报道了一篇案例[7]：患儿为2岁的女孩，自出生后，伴随消化道、神经及心血管等多个系统功能异常。1岁时，经家系WES基因检测检出POGZ基因新发截短突变：c.2746del；p.Thr916Profs*12，证实为WSS患儿。在2岁随访时，患儿并未使用药物治疗，只接受传统的按摩治疗，逐渐地可以翻身，坐起，眼神交流和笑，但仍不能站立和说话。目前，在WSS的治疗上，尚无有效治疗方案，通常是依据患者出现的临床症状来做对症治疗。

另外，研究汇总了文献报道的17个WSS案例的发病特征（图8），并强调，目前超过80例WSS患者被报道，多数伴随生长发育迟缓，其中超过80%的先证者都是新发致病变异[7]。很少有WSS患者遗传自杂合亲本的POGZ致病变异。

图8. 文献报道的WSS诊断案例

在我们这则案例中，患儿家系基因检测显示，父母并未携带该变异，患儿携带的POGZ胚系突变为新发突变。因此，对于父母而言，不用过度担心自身发病风险及再次生育患儿的风险。而针对患儿本人，若成年后考虑生育，需考虑子女患病50%的可能性，必要时，可结合临床医生的指导，考虑产前干预措施。

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在实际临床中，由于多数遗传病的不完全外显性和表型异质性的存在，仅仅根据遗传病患者的临床表现往往难以作出准确的诊断，例如一个表型可能有多个基因会导致类似症状，或者一个基因可能会导致多个系统受累等。而明确的基因检测和遗传评估对遗传病的早期诊断、早期干预、遗传咨询和生育指导提供了诸多帮助。现阶段，以WES检测为代表的高通量测序无疑是遗传病诊断的重要利器，我司将继续秉承“描绘本真，健康护航”的理念，为更多的患者提供检测帮助！

参考文献：

[1]

[2] 王秋菊等.遗传变异分类标准与指南[J].中国科学：生命科学, 2017, 47(6):21.DOI:CNKI:SUN:JCXK.0.2017-06-008.

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[3]

[4] MedliPlus [Intert]. Bethesda (MD): National Library of Medici (US); [updated 2020 Jun 24]. Noonan syndrome; [updated 2020 Jun 18; reviewed 2018 Jun 01; cited 2020 Jul 1]; [about 5 p.].

[5] Assia Batzir N, White J, Sutton VR. White-Sutton Syndrome. 2021 Sep 16. In: Adam MP, Mirzaa GM, Pagon RA, et al., editors. GeReviews® [Intert]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2023.

[6] Assia Batzir N, Posey JE, Song X, Akdemir ZC, Rosenfeld JA, Brown CW, Chen E, Holtrop SG, Mizerik E, Nieto Moreno M, Pay K, Raas-Rothschild A, Scott R, Vernon HJ, Zadeh N. Baylor-Hopkins Center for Mendelian G, Lupski JR, Sutton VR. Phenotypic expansion of POGZ-related intellectual disability syndrome (White-Sutton syndrome). Am J Med Get A. 2020;182:38–52. bMed PMID: .

[7]Duan J, Ye Y, Liao J, Chen L, Zhao X, Liu C, Wen J. White-Sutton syndrome and congenital heart disease: case report and literature review. BMC Pediatr. 2023 Apr 4;23(1):158. doi: 10.1186/s12887--9. PMID: ; PMCID: PMC.

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