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很多人反映到，自己无论做怎样的避孕措施，都还是会意外中招。唉!面对意外怀，如果决定了，就要注意方方面面，以免发生意外后悔终身，很多人最容易忽略的一点就是时间的选择，因为一旦错过最佳时间，手术难度和风险就会大大增加。不少朋友因为不想接受疼痛，所以会选择用药物的方式终止妊娠!下面，一起来详细了解下关于吃打胎药的相关问题吧。

网友经历分享：

就是挺想记录一下这个事情，我在一线城市，28岁，初次怀孕，跟男朋友感情很好，但时机还不成熟，再加上毫无备孕准备，新冠疫苗打了也没满一年，最后决定不要这个孩子。

6.13

我已经脖颈加上腰酸一周了，乳房胀痛，本来以为是要来大姨妈的前兆，6.13发现已经迟了四天，就验孕了，还不是晨尿，显示两条杠。整个人懵圈，当天就去了医院验的血+阴超，但宝宝太小了还没有卵黄囊，要有卵黄囊之后才可以确定是宫内怀孕，之后才可以选择流产方式。医生让一周后再复查。

6.19

这一周内和男朋友做了很多功课，也看了很多人的分享经验贴，决定药流。去了医院复查确定是宫内早孕，B超单显示5w+，这个时候距离上一次月经来已经是46天了。之后各种检查，看身体可不可以药流之类的。做药流需要做核酸，又等了两天的核酸结果，开了米非和米索。

6.21-6.23

21号：早2颗+晚1颗

22号：早1颗+晚1颗

23号：早7点20吃了1颗，9点到医院吃米索

全程凉开水服用并且前后两小时空腹。

吃米非的几天身体感觉不大，还是早孕的反应，22号上厕所会有一些血丝。

23号当天去医院带了一片暖宝宝和两个月经晚安裤，吃了米索之后10分钟开始有反应，因为我不怎么痛经，所以这种痛是我从来没经历过的，全身发冷，小肚子酸软到极致，是那种很细密的针扎痛，手掌心发麻发痒，一句话都说不出。我吃了之后一直在病房里走路，实在不行了只能蹲一会。男朋友说我那个时候脸色和嘴唇都是惨白的。半个小时的时候实在受不了去上了一厕所排便，起来之后实在太恶心了想吐，没憋住吐出了黄水，这个时候服药差不多40分钟了，医生说再看看，如果11点还排不出就补药。我吐过之后就不是很难受了，可以正常走路说话。11:20医生补了一颗米非让我含服，放在舌头下面。我整个舌头像打了麻药一样，很久都是麻的。补服之后我开始上楼梯，3楼上到7楼再下来，一共走了两趟，中间感觉有东西排出，像血块。又去了一趟卫生间，卫生巾上是一个小血块，用纸擦拭的时候擦出了一个白色小水泡状的物体，我当时看了半天觉得应该不是，就拍了两张照片扔掉了。把照片给护士医生看的时候她们都说有点像，医生责怪我没有把所有排出的东西都要给她们看。因为无法确定让我再做一遍阴超。阴超结果出来是排掉了，当时子宫内膜厚度16mm，医生开了两盒新生化让回家休息，一周后复查。

6.23-7.4

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排完当天我是非常难受的，小肚子依然是很痛很酸，睡觉只能侧卧，一直贴着暖宝宝，全身无力。下午睡了一觉之后好很多。之后一周就是阴道流血，没有排出过血块。男朋友请了阿姨做饭，我吃上面没有非常注意，阿姨不是天天来，我偶尔也点外卖，咖啡全戒，冰的不喝。到后面几天我已经觉得挺好的了，也开始正常吃还喝过冰酸奶。这中间我也没有运动，只三天打鱼的做过几次网上找的促排运动。大概7.2开始血就少了，上厕所的时候会擦出鼻涕状的血丝。7.4早上验孕棒，还是两条杠，另一条稍浅，去医院复查，结果很不好，阴超过程我做了快半个小时，B超医生还找了她们主任又帮我看了一遍，主任说我的子宫内部环境很复杂，B超图如下：

医生建议我清宫，因为残留物在宫腔上段，很难排，容易造成宫腔粘连。宫腔粘连之后会很麻烦之类，说的很严重。我和男朋友被她说的都很沉重，但还是坚持再吃药排。医生说那再吃五天，如果不行就必须清宫，超过15天有残留就要住院了。又给我开了两盒新生化和两盒益母草分散片。

7.4-7.10

回家之后我又开始看网上的残留经验贴，从药店又自己买了桂枝茯苓和血府逐瘀丸，每天三顿药，这个时候开始我才运动，每天都会走8k步，去健身房跑步机上走半小时或者跳绳。这周开始恢复了上班，中午也去外面阴凉的地方走路。每天晚上先泡脚再运动，泡脚放艾草包，睡觉前就做促排(蝴蝶式和青蛙式)，睡觉也贴着暖宝宝。后面几天艾灸包到了，就洗完澡灸肚子。吃上面也不敢怠慢了，清淡为主，辣的冰的一点都不碰。本来之前已经没血了，4号开始血又多了，一直流到9号变少，10号早上已经基本没了。10号复查之前自己用验孕棒测了一次，一条杠，10分钟之后还是有一道很浅很浅的，基本可以忽略不计。去了医院做B超，基本排干净，B超图如下：

去之前做好了还是有残留的准备，如果医生坚持清宫我就换医院，等第一次月经来完之后再说。当B超医生说没有残留了时候我挺惊喜的，拿给医生看也说没什么问题了，接下来等月经来，来了之后吃点长期避孕药有助于子宫内膜修复。回家之后又查了宫腔积液的问题，一般来月经就能排掉，我准备再吃几天益母草。

费用问题：

所有检查费用、用药和药流的钱大概在2500.我自己也买了不少药，所以在医院花费的钱(包括在医院拿的药)大概是2200.B超一次108(我做了很多次)，前期各项检查大概在800左右，去医院吃米索的半天病床和护理费用是600左右。

注意事项：

吃了米索之后一定要多走，走楼梯，能憋住的尽量别吐。

排出东西别不好意思，一定要拿给医生看，不要凭自己感觉，我当时自己觉得不是，所以又做了一次阴超，当时排队的人爆多，我等了一个小时，身体也很不舒服。

药流完一定一定一定要运动，前两周是最好排的，建议泡完脚再运动，走路、跳绳、深蹲、转呼啦圈都可以，根据自己身体情况来。

忌口，清淡为主，冰的辣的刺激的都别吃。

我第一周用的是益母草暖宝宝，发热12个小时：

6.艾灸挺不错的，我在淘宝买的艾灸包：

7.排残留和个人体质有关，我平时四肢很凉，宫寒，是难排的那种。所以一定要把身体弄热，有利于排残留。

8.我第一周只喝了新生化颗粒，用的温水，效果估计没有出来。第二周桂枝茯苓、益母草分散片和新生化颗粒(刚烧好的水冲)，(益母草实在是太苦了，这种分散片直接用水吞服还不错)，其中一天吃了血府逐瘀丸。药单如下：

9.我从药流完开始到排干净残留都没有流出过血块，最多只有一点小的血粒子，大概在第15天排出过一小块膜状的组织，很小一块。所以如果一直没有血块排出也不要太害怕。

10.看了很多经验贴，如果初次怀孕在49天内，年龄符合，药流的成功率在90%。很多医生建议人流或者清宫其实也是因为可以一劳永逸，毕竟药流太需要个人主观能动性，体质是不是适合、吃药是否按时、运动的自觉性等等。既然选择了药流，就认真遵循医嘱，该做的都做到，成功率还是很大的。

11.另一半的陪伴和付出也很重要，我这一段时间心情都不是很好，特别是每次从医院出来，男朋友一直顺着我照顾我，让我有很大的心理安慰和依靠，所以也能顺利把这个坎给度过去。

网友热议：

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米非司酮片有什么副作用

问题描述：媳妇昨天吃了一片米非司酮片，请问这个药有什么副作用吗?

问题分析：

米非司酮片为受体水平抗孕激素药，具有终止早孕、抗着床、诱导月经及促进宫颈成熟等作用，与孕酮竞争受体而达到拮抗孕酮的作用，与糖皮质激素(糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用)受体亦有一定结合力。米非司酮能明显增高妊娠子宫对前列腺素的敏感性，米非司酮片最严重的副作用是部分早孕妇女服药后，有轻度恶心、呕吐、眩晕、乏力和下腹痛，肛门坠胀感和子宫出血。个别妇女可出现皮疹。使用前列腺素后可有腹痛，部分对象可发生呕吐、腹泻。少数有潮红和发麻现象。只有做到正确用药，效果才能发挥到极致，才能够避免副作用的产生。

意见建议：

该药物要谨慎服用，不能长期服用，服用过后一旦感觉不舒服或者出现其他不良反应要及时就医。

以下资讯可略过：

刨根问底，滤泡性淋巴瘤指南推荐的这些基因检测有何意义？

在所有的B细胞淋巴瘤中，最常见的是弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），其次就是滤泡性淋巴瘤（FL），属于惰性非霍奇金淋巴瘤（NHL），我国FL的发病率占B细胞NHL的 8％-23％ ，其特点是中位总生存期较长，超过 10 年。尽管其性质惰性，但该疾病仍然无法治愈，并且与大多数患者的多次复发有关。大约 10% 的患者会在 5 年内转化为更具侵袭性的淋巴瘤。FL是来源于生发中心（GC）的B细胞，形态学表现为肿瘤部分保留了滤泡生长的模式，微镜下观察时，肿瘤细胞通常会形成圆形或滤泡性图案。根据中心母细胞和中心细胞的比例，FL分为1-2级和3级， FL3又可细分为 FL3A 和FL3B，有一定数量中心细胞者为3A级，中心细胞罕见者为3B级。1-2级合称为低级别FL。1、2 级和大部分3a级FL患者临床表现为惰性，而3b级FL患者则按弥漫性大B细胞淋巴瘤进行治疗。随着二代测序（NGS）等生物技术的不断发展，人们对FL的发病机制逐渐加深认识，并确定了该肿瘤中反复发生的基因变异，其中一些基因变异可以用于辅助诊断、评估预后及指导用药。

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▲t（14；18）与BCL2重排和表观遗传调节因子突变是 FL 的关键分子特征Oncology (Williston Park). 2022 Feb 8; 36(2): 97–106.

病理诊断——指南推荐基因检测内容

2023CSCO淋巴瘤诊疗指南在滤泡性淋巴瘤病理诊断方面的“遗传学和基因检测”列表中推荐了IG基因重排、t（14；18）、BCL2重排、BCL6重排和IRF4/MUM1重排、1p36异常、MYC重排、STAT6突变。

▲2023CSCO淋巴瘤诊疗指南

中国滤泡性淋巴瘤诊断与治疗指南（2023年版）也推荐了以下基因检测内容，并且提到有条件的单位可考虑二代测序，为FL的精准诊疗提供依据。

▲中国滤泡性淋巴瘤诊断和治疗指南（2023年版）

2023年V5版B细胞淋巴瘤NCCN指南推荐滤泡性淋巴瘤进行分子检测：IG基因重排，BCL2重排，BCL6重排，1p36，IRF4/MUM1重排；二代测序（NGS）pal包括EZH2、TNFRSF14和STAT6基因突变检测。在缺乏BCL2表达或t（14；18）的局限性疾病年轻患者中，鉴别诊断应包括儿童型滤泡性淋巴瘤（PTFL）的成人患者、BCL2-R（重排）阴性CD23阳性的滤泡中心淋巴瘤和具有IRF4/MUM1重排的大B细胞淋巴瘤（LBCL）。考虑NGS检测TNFRSF14和MAP2K1突变。

▲2023V5版B细胞淋巴瘤NCCN指南

指南为什么推荐这些基因检测呢，对于辅助病理诊断及治疗指导有什么意义，我们进行了相关文献查阅以便更好地学习理解指南的内容。

BCL2重排检测

在滤泡性淋巴瘤中，约85%的病例中具有t（14；18）（q32；q21）染色体易位，即14号染色体上的免疫球蛋白（IGH）基因座与18号染色体上的BCL2基因融合，这种IGH-BCL2融合形式导致了BCL2基因激活，进一步引起BCL2蛋白过表达，称其为“第一打击”，已成为 FL公认的主要生物学标志。

▲中国淋巴瘤治疗指南（2023年版）

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第五版世界卫生组织（WHO）分类提到FL类别包括FL、原位滤泡B细胞肿瘤（ISFN）、儿童型FL、十二指肠型FL、原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤。第 5 版中对FL有较大的修订，引入了术语“经典”FL（classic FL，cFL），具体定义为：大部分FL（85%）有至少一个由中心细胞和中心母细胞组成的滤泡生长模式，有t（14；18）（q32；q21）易位及其相关的IGH::BCL2融合者，并区分于其他两种相关的亚型：滤泡大B细胞淋巴瘤（follicular large B-cell lymphoma，FLBL）和伴不常见特征FL（FL with uncommon features，uFL）。因此除了形态学改变，通过IGH-BCL2融合基因检测辅助判断滤泡淋巴瘤非常重要。

▲Cancers 2023, 15(3), 785;

但是注意FL在临床、形态学和生物学上是一种异质性疾病，虽然生发中心BCL2重排阳性是较为简单快捷的判断依据，但并不是所有滤泡性淋巴瘤均存在BCL2基因重排，有约 15% 的FL患者缺乏t（14；18）染色体易位，表明存在可诱导具有滤泡中心B细胞表型肿瘤的替代致病机制。根据临床表现，t（14；18）阴性FL可分为 3 大组：淋巴结表现、结外表现以及主要影响儿童和年轻人的表现。

▲t(14;18)阴性滤泡性淋巴瘤分类

Blood Adv 2023 Sep 26;7(18)

STAT6、CREBBP2、 TNFRSF14、MAP2K1基因突变检测

滤泡性淋巴瘤 t（14；18）阴性患者发病机制尚不明确。2020年的一项研究（PMID：）表明，t（14；18）阴性FL显示出与 t（14；18）阳性FL相似的拷贝数改变和基因突变，但变异频率有差异。一般来说，最常见的突变基因是STAT6（57%）、CREBBP（49%）、TNFRSF14（39%）和KMT2D（27%）。

▲比较t（14；18）阳性和 t（14；18）阴性FL之间的突变图谱，根据每个基因的突变病例百分比描绘颜色梯度：深红色，100%：深绿色，0%。

Blood Adv 2023 Sep 26;7(18)

滤泡性淋巴瘤 t（14；18）阴性患者根据其分子特征可分出三组：（1）BCL2重排（BCL2 -R）阴性CD23+滤泡中心淋巴瘤（BCL2-R–g CD23+FCL）；（2）BCL6-R FL；（3）“其他”。2022 年国际共识分类（ICC）中提出了一个特定亚型做为暂定新实体，即BCL2重排阴性CD23阳性滤泡中心淋巴瘤，CD23阳性伴STAT6突变、低分期、以弥漫性生长模式为主，典型表现为腹股沟局限性受累。NCCN指南提到BCL2-R阴性，CD23阳性滤泡中心淋巴瘤（ICC）/不常见特征FL[uFL]（WHO），弥漫生长模式为主，见于骨盆/腹股沟位置，并且常见STAT6突变以及1p36缺失或TNFRSF14突变。（备注：研究表明TNFRSF14基因突变常与1p36缺失同时发生。）

▲2023V5版B细胞淋巴瘤NCCN指南

2022年第5版《WHO造血及淋巴肿瘤分类》提到，以弥漫性生长模式为主的 FL 经常表现为腹股沟区域大包块，常伴有CD23表达、STAT6突变及1p36缺失或TNFRSF14突变， 而无BCL2重排。

▲Leukemia. 2022; 36(7): 1720–1748.

一些研究证实了STAT6和CREBBP突变常常共同存在。BCL2-R阴性CD23阳性FL若缺乏STAT6突变通常携带SOCS1突变，该突变位于STAT6的上游，有助于STAT6激活。

▲t（14；18）阴性FL的不同分子亚型

Blood Adv 2023 Sep 26;7(18)

最近也有研究结果表明，STAT6激活突变不足以引发FL淋巴瘤发生，而STAT6突变的 t（14；18）阴性FL都携带CREBBP和/或TNFRSF14突变，强烈表明这些突变之间相互配合。CREBBP突变有利于免疫逃避，并通过抑制CREBBP靶基因BCL6和TP53的乙酰化来阻止细胞凋亡。而TNFRSF14突变有助于重新“驯化”肿瘤微环境TME，并通过破坏BTLA-TNFRSF14 途径来提高淋巴瘤细胞存活率。

▲STAT6基因突变介导的 FL 发病机制模型

Blood Adv 2023 Sep 26;7(18)

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TNF受体超家族成员14（TNFRSF14）基因于染色体1p36，TNFRSF14基因突变常见于FL和生发中心型弥漫性大B细胞淋巴瘤，并且也被认为是原位滤泡肿瘤（ISFN）中发现的基因突变之一。2016 年修订的世界卫生组织造血系统和淋巴肿瘤分类更新一文中提到：ISFN滤泡不扩张并且由单形性中心细胞群组成。除了BCL2易位外，在 ISFN 中还观察到EZH2（Y641）突变和包含TNFRSF14的1p36缺失。

▲世界卫生组织造血系统和淋巴肿瘤分类更新

2016年版WHO造血和淋巴组织肿瘤分类将儿童型滤泡淋巴瘤（pediatric-type follicular lymphoma，PTFL）单列为独立类型，占所有儿童 NHL 的 1-2%，是一种生物学和临床上截然不同的惰性淋巴瘤，保守治疗预后良好。好发于青少年或青年男性，也可能发生在成人。与成人滤泡性淋巴瘤相比存在一定的形态和基因图谱重叠，但PTFL又有自身独特的分子特征，其缺乏BCL2、BCL6、MYC和IRF4重排，并且也很少见在经典性FL中经常观察到的表观遗传修饰基因（如EP300、CREBPP、EZH2、KMT2D或ARID1A），但常常伴有MAP2K1、TNFRSF14和/或IRF8突变。有研究对 43 个PTFL病例进行了综合分析，发现49%（20/41）的病例发现MAP2K1突变，频率仅次于TNFRSF14变异（22/41；54%），并且所有这些基因变异都出现在 81% 的病例中，说明TNFRSF14和MAP2K1突变是PTFL中最常见的基因变异，并且在大多数情况下独立发生，表明这两种突变可能在 PTFL的发生中发挥重要作用。

▲2023V5版B细胞淋巴瘤NCCN指南

BCL6/MYC重排基因检测

尽管一些研究表明BCL6重排（位于染色体3q27上）和BCL2重排是相互排斥的，但在 t（14；18）阴性和 t（14；18）阳性 FL 中都发现了BCL6重排，共有大约 5%–15% 的FL患者涉及BCL6基因异常。BCL6重排的存在与3B级FL之间存在关联，具有DLBCL成分的 3B级比纯3B级FL含有更多的BCL6重排。

▲不同级别滤泡性淋巴瘤的相关标志物

Br J Haematol 2021 Oct;195(1)

尽管发现BCL6-R主要在3B级FL中，但也有报道存在约 20% 的 t（14；18）阴性FL的1/2 级和3A级中。BCL6-R出现于更晚临床分期（III/IV 期）的患者，均具有滤泡生长模式，并表现出更复杂的遗传特征，与 t（14；18）阳性FL类似。一项研究报道BCL6-R占 III/IV 期 t（14；18）阴性FL患者的 64%，其中CREBBP（45%）和STAT6（9%）突变较少。这些研究均表明，临床 I/II 期的 t（14；18）阴性FL主要是STAT6驱动的，而 III/IV 期似乎更多是BCL6驱动的，BCL6重排可能与更具侵袭性的临床特性相关，当然这一结论需要更多的研究来证实。

▲I 期和 III/IV 期滤泡性淋巴瘤的基因组特征

Blood Adv. 2022 Sep 27; 6(18): 5482–5493.

极少数情况下，FL会出现MYC和BCL2和/或BCL6重排，即所谓的双/三重击FL（DHFL），其预后比经典FL差。DHFL应与具有MYC和BCL2和/或BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤（以前称为双重/三重打击淋巴瘤[DHL]）区分开来，因为DHFL在组织学评估中表现为滤泡性淋巴瘤，没有高级别细胞学转化。一项研究纳入了主要接受以利妥昔单抗为基础的联合化疗的 140 例FL患者，发现BCL6-R（重排）组与BCL2-R组和BCL2/BCL6双R组在临床病理特征上存在差异。在这 140 例FL患者中BCL2-R、BCL6-R和 MYC-R分别有 95、33 和 3 人。BCL2-R/BCL6-R组 16 例，仅BCL6-R组 16 例，BCL6 R/MYC-R组 1 例。BCL2/BCL6双R组患者的临床和病理特征与BCL2-R组相似。BCL2/ BCL6双R组中的BCL6-R是FL发病机制中继BCL2-R之后的“二次打击”。BCL6-R组具有独特的临床病理特征，不同于BCL2-R和BCL2/BCL6-R组，其显示出晚期临床分期和骨髓侵犯的发生率较低，疾病进展较少（p = 0.036），并且有良好无进展生存期（PFS）（p = 0.06）的“趋势”等。此外，BCL6-R和/或BCL6拷贝数增加的患者（排除BCL2重排和/或拷贝数增加患者）与良好的PFS（p = 0.014）相关。该研究表明BCL2、BCL6和MYC重排检测对于FL的诊断和临床管理很有价值，因此对于FL患者，应普遍进行BCL2、BCL6及MYC重排筛查。

▲Pathol Int 2022 Jun;72(6)

组织学转化是在惰性淋巴瘤进展为侵袭性淋巴瘤的过程中发生的重要生物学事件，目前对于FL的组织学转化，以转化为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）最常发生（>90%），少数转化为B淋巴母细胞型淋巴瘤/白血病、双打击/三打击淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、浆母细胞性淋巴瘤等。转化后的滤泡性淋巴瘤（tFL）侵袭性高、治疗反应及预后差，是FL临床诊治的难点之一。以往有研究显示在滤泡性淋巴瘤转化为弥漫大B淋巴瘤过程中，BCL2或BCL6重排的频率没有显著变化，然而，MYC重排是较为常见的，并且存在于 25% 的转化病例中。获得MYC重排可能意味着转化患者中双打击淋巴瘤（同时存在BCL2和MYC重排）的比例增加，这与较短的转化生存率（SFT）相关，但是在统计学并不显著，可能与分析病例数量较少有关。随着NGS等新技术的普及，经常会在FL转化患者中发现一些基因改变，包括约15-30%转化患者中存在TP53变异（主要是突变和/或缺失），20-30% 中存在CDKN2A/B缺失，20-25% 中存在B2M突变和/或缺失，以及前面提到的MYC易位。值得注意的是，虽然这些基因变异通常是在转化中获得的，但它们不是特异性的，也可以在诊断时出现或在疾病复发时获得，代表为更具侵袭性的疾病标志。另外在其他难治性及转化性血液病中也常见到这些基因变异。

▲滤泡性淋巴瘤组织学转化中的特征性遗传事件

Hemato 2022, 3(4), 615-633

IRF4重排检测

伴IRF4重排的大B细胞淋巴瘤（LBCL- IRF4）由德国学者Salaverria等于2011年首次发现并报道，并在淋巴造血系统肿瘤WHO分类2017年修订版中作为一种罕见亚型的大B细胞淋巴瘤的暂定类型被正式提出，并在第五版中保留，伴有IRF4重排，多数BCL2阴性，好发于儿童和青少年，多数病例局限于头颈部。从形态上看，它由大细胞组成，生长模式可能是弥漫性、纯滤泡性、滤泡/弥漫性，因此它的形态上可能与DLBCL、高级别（3级）滤泡性淋巴瘤（HGFL）或DLBCL和HGFL复合物相一致。大多数患者对化疗敏感，总体预后较好。

▲淋巴瘤诊疗指南（2022年版）

儿童、青少年和年轻人FL主要包括儿童型FL（PTFL）、IRF4重排大B细胞淋巴瘤（LBCL- IRF4）与睾丸FL（TFL），很少发生于成年人，下表比较了三者之间的临床病理学和遗传学特征：

▲Blood Adv 2023 Sep 26;7(18)

成熟淋巴肿瘤的国际共识分类提到对于表达IRF4/MUM1的3B级FL患者应评估IRF4改变，尤其是年轻患者。

▲Blood 2022 Sep 15;140(11)

成年人发生IRF4重排大细胞淋巴瘤的几率较低，在一项研究中，根据 2008 年之前的 WHO 分类，在238 例诊断为 DLBCL患者中检测到了 6 例（2.5%）的IRF4重排。但并非所有携带IRF4重排的大B细胞淋巴瘤都应归类为LBCL-IRF4，还要需要额外的临床或遗传特征辅助诊断。该研究有一名患滤泡性淋巴瘤病史的患者检测到IRF4重排，这与滤泡性淋巴瘤转化的诊断一致，而不是 IRF4-LBCL。以往我们仅关注头颈部、表达BCL6和MUM1 的B细胞淋巴瘤的年轻患者中检测IRF4重排。而这项研究表明，这种传统的检测思路并不会鉴别出所有具有IRF4重排的淋巴瘤。虽然LBCL-IRF4很罕见，但老年患者和发生头颈部以外的部位的患者也应考虑。

▲Histopathology. 2023 Jun;82(7):1013-1020.

指导靶药治疗——指南推荐基因检测内容

▲2023 CSCO淋巴瘤诊疗指南

通过分子检测方法建立的评估滤泡淋巴瘤的预后风险模型，即m7-FLIPI评分，将7个基因（ARID1A，EZH2，EP300，FOXO1，MEF2B，CREBBP和CARD11）的突变状态与FLIPI评分结合，其中EZH2基因突变对预后影响最大。滤泡性淋巴瘤患者中约20%存在EZH2突变，是影响表观遗传机制的最常见变异之一，导致参与细胞周期调节和浆细胞分化的基因转录功能下降，从而促进致癌转化。EZH2抑制剂可以特异性作用于靶点EZH2，抑制组蛋白H3赖氨酸27（H3K27）甲基化，减少B细胞增殖，并让B细胞继续分化或者产生细胞凋亡，抑制淋巴瘤的生长。他泽司他（Tazemetostat）是由益普生（Ipsen）旗下公司Epizyme, Inc.开发的全球同类首创的EZH2甲基转移酶抑制剂，作为一种口服 EZH2 抑制剂，为这些患者提供了一种新的有效且可耐受的治疗选择。根据国际开放标签 II 期篮式试验的结果，Tazemetostat首次被批准用于 16 岁及以上患有转移性或局部晚期上皮样肉瘤且不适合完全切除的患者。2020年6月18日，FDA批准tazemetostat治疗以下复发难治性滤泡性淋巴瘤的适应症：①用于治疗EZH2突变且既往至少接受了两种全身治疗的复发或难治性滤泡性淋巴瘤成年患者；②用于没有令人满意的替代治疗选择的复发或难治性滤泡性淋巴瘤成年患者。该批准基于一项 2 期、多中心、单臂临床研究，符合资格的患者是经组织学证实患有滤泡性淋巴瘤（1、2、3a 或 3b 级）的成人（≥18 岁），且已复发或对两种或多种全身治疗无效，东部肿瘤合作组（ECOG）表现状态（PS）为 0-2 ，并有足够的肿瘤组织用于EZH2突变状态检测。共纳入有 99 名患者（45 名EZH2突变患者和 54 名EZH2野生型患者）。他泽司他（Tazemetostat）在难治复发EZH2突变阳性患者中的ORR为 69％，其中完全缓解（CR）率为 13％，中位缓解持续时间（mDOR）为 10.9 个月，中位PFS时间为 14 个月；他泽司他在EZH2野生型患者中的ORR为 35％，CR 率为 4％，mDOR为 13 个月，中位PFS时间为 11 个月。

▲Morschhauser F, et al. Lancet Oncol. 2020;21:1433–42

2021 年他泽司他被引入中国，和黄医药负责在中国大陆、香港、澳门和台湾进行他泽司他的研究、开发、生产以及商业化。2022 年 2 月获得批准开展桥接临床试验，2023 年 9 月 12 日，他泽司他在中国的一项桥接研究已完成患者入组。为及早惠及中国患者，2022 年 6 月 1 日，和黄医药宣布达唯珂®（TAZVERIK®，通用名：他泽司他/ tazemetostat）的临床急需进口药品申请获海南省卫生健康委员会和海南省药品监督管理局批准，于海南博鳌乐城国际医疗旅游先行区（简称“海南先行区”）使用，用于治疗某些上皮样肉瘤和滤泡性淋巴瘤患者，与FDA已批准的标签一致。2023 年 3 月，他泽司他于中国澳门获批上市，于中国香港提交的上市许可申请自 2022 年 12 月起正在审评中。

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▲他泽司他

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