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意外怀孕不用太担心,只要你是是早期怀孕49天内,完全可以自行够药在家使用,但是前天是自己不是宫外孕情况,紫竹息隐打胎药米非司酮片流产药米索前列醇片是百分之80医院使用的药物流产药,只需三天时间就可以轻松把孕囊排出,算是早期意外怀孕真正的无痛无创伤的口服打胎药了,80几年近入临床试验,9几年上市销售,至今已近快30年历史了,安全性早已近得到了市场的严重,快速流产给你生活工作学习带来了太多时间,对生体恢复也带来极大的帮助,药物堕胎比手术流产清宫刮宫带来的伤害几乎可以不计。所以意外怀孕选对方式处理很重要,在专业指导的帮助下你也无需过多担心!

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私人打胎药微信在线购买 -药品介绍

商品名称 奥斯克

通用名称 米索前列醇片

英文名 MISOPROSTOL TABLETS

批准文号 国药准字H

规格 片剂50mg*10片

包装 50mgx10片

用法用量 成人:每次服一片,与食物一起服用,每天2~3次。药片应完整吞服,不能嚼碎。老年人/肝脏损害/肾脏损害者:老年人或有肝脏损害或有轻、中度肾损害者,由于药物动力学不会造成任何临床上有关程度的改变,故无需调整剂量。然而,对有严重肝肾脏损害者,必须进行密切观察。

分类 化学药品

类型 处方药

医保 限生育保险

剂型 片剂

性状 奥斯克为一种白色、圆型、双面凸型片剂。药片的一面标有AAAA,另一面印有SEARLEl411字样。

外用药 否

国家/地区 国产

生产企业 浙江仙琚制药股份有限公司

私人打胎药微信在线购买 -不良反应

终止早孕治疗过程的设计是诱导蜕膜坏死,必要的阴道出血和子宫收缩痉挛致使流产。几乎所有接受米非司酮与米索前列醇治疗的妇女均有不良反应,发生率约为90%。

1.子宫出血和下腹痛(包括子宫痉挛)是用本品治疗可预见的结果,部分妇女出血量超过最大月经量。

2.部分早孕妇女服药后,有轻度恶心、呕吐、头晕、头痛、疲劳、腹泻,肛门坠胀感。

3.个别妇女可出现皮疹。

4.使用前列腺素后可有腹痛,部分对象可发生呕吐腹泻。少数有潮红和发麻现象。

5.其它不良反应有:背痛、发热、阴道炎、寒战、消化不良、失眠、腿痛、焦虑、白带和盆骨痛。

6.实验室检查可有血色素,血球压积和血红细胞下降,极少数可有血清ALT、AST、ALP及γ-GT增高。

私人打胎药微信在线购买 -药理

对子宫平滑肌的作用及抗早孕作用。本品对大鼠离体子宫及麻醉家兔在位子宫具兴奋作用。本品阴道或皮下给药对小鼠有明显抗早孕作用,与丙酸睾丸酮和复方地芬诺酯(复方苯乙哌啶)片合并使用有协同抗早孕作用。

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怀孕多会出现停经、早孕反应、胎动、下肢水肿、尿频、食欲下降、阴道分泌物增多等。由于妊娠的时间不同,孕期所出现的症状也存在差异些。

1.妊娠早期:怀孕后多会出现月经停止现象,随着体内激素水平变化,多会出现早孕反应,比如:厌食、恶心、呕吐、食欲增加等,但有些女性也会出现阴道分泌物增多现象。

2.妊娠中期:随着胎儿的逐渐增长,大约在怀孕四个月时有可能会感觉到胎动情况,而且随着子宫的逐渐增大,有可能会压迫到下腔静脉,导致下肢血液循环受到影响,部分孕妇可能会出现下肢水肿现象。

3.妊娠晚期:在临近预产期时,由于胎头下降,有可能会压迫到膀胱,进而出现尿频现象。

另外,由于宫底升高,压迫的胃部可能会引起食欲下降。而且在接近预产期时,阴道内分泌物也会增多,并且还有可能会出现血性分泌物。

米非司酮药片有哪些用药注意事项呢?

问题描述:您好!我想向您咨询一下,米非司酮药片有哪些用药注意事项呢?

问题分析:

您好!服用米非司酮片注意事项:1、确认为早孕者,停经天数不应超过49天,孕期越短,效果越好。2、米非司酮片必须在具有急诊、刮宫手术和输液、输血条件下使用。3、服药前必须向服药者详细告知治疗效果,及可能出现的副反应。治疗或随诊过程中,如出现大量出血或其他异常情况,应及时就医。4、服药后,一般会较早出现少量阴道出血,部分妇女流产后出血时间较长。少数早孕妇女服用米非司酮片后,即可自然流产。约80%的孕妇在使用前列腺素类药物后,6小时内排出绒毛胎囊,约10%孕妇在服药后一周内排出妊娠物。另外,服用米非司酮片的禁忌:1、对本品过敏者。2、心、肝、肾疾病患者及肾上腺皮质功能不全者。3、有使用前列腺素类药物禁忌者:如青光眼、哮喘及对前列腺素类药物过敏等。4、带宫内节育器妊娠和怀疑宫外孕者,年龄超过35岁的吸烟妇女。

意见建议:

哺乳期妇女要慎用米非司酮片。建议饮食清淡为主,避免吃海鲜,羊肉等食物的。

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药物流产后阴道流血不止?

-----------------以下为新闻资讯,可略过!-----------------------

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遗传病WES检测案例—POGZ基因突变的怀特-萨顿综合征

近期,我司收到国家卫健委临检中心(NCCL)公布的“2023年遗传病高通量测序检测生物信息学分析室间质量评价活动”的成绩单:连续两年,再次以满分的成绩通过考核,有力证实了我司对于遗传病NGS检测精准、分析高效的服务能力!喜讯也提高了我们为临床提供优质服务的信心,现整理我司遗传病WES检测案例,为更多的患者家庭提供检测和帮助!

案 例

临床主诉

患儿5岁,女孩,口齿不清,发育迟缓等,家族中其他亲属均无该病征。

检测结果

患儿血液白细胞样本中检出POGZ c.2989C>T; p.Arg997*胚系杂合突变。并经进一步Sanger验证患儿及父母该位点,其父亲、母亲样本该位点均为野生型(图1)。

图1. 患儿家系检测验证结果

如何确认POGZ1基因突变的致病性?

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患儿本次检出的POGZ基因胚系无义突变,导致该基因编码氨基酸第997位精氨酸替换为终止密码子,导致氨基酸编码不全,影响蛋白表达,引发疾病。报告中也给予致病性解读:该变异在gnomAD等数据库均未收录,在NCBI Clinvar数据库中收录为致病/可能致病变异(图2),Review status(审核状态)为2星。我们借此介绍下Clinvar数据库中审核状态的星级含义[1]:

① 没有星:提交者没有提供解释标准和支持证据;

②一颗星:有一个数据提交者,并提供了解读标准;或者有多个数据提交者提供了解读标准但是解读有争议;

③两颗星:有多个数据提交者都提供了解读标准,并且解读之间是一致的;

④三颗星:表示通过专家评审,纳入专家共识;

⑤四颗星:来自指南标准,临床实践指南推荐。

图2. 摘自Clinvar数据库

除了Clinvar等数据库之外,ACMG指南判读也是遗传病致病性判定的重要依据,2017版ACMG将变异分类定为五级,分别是“致病的(P)”、 “可能致病的(LP)”“意义不明确的(VUS)”“可能良性的(LB)”和“良性的(B)”。并提供了两套分类标准[2]: 一种是用于对致病或可能致病的变异进行分类, 另一种是用于对良性或可能良性的变异进行分类,详细解读含义可参考图3。报告中患儿检出POGZ p.Arg997*变异也依据ACMG判读标准,符合PVS1_Strong+PM2_Supporting +PM6,判定为可能致病性变异(图4)。因此,综合多个数据库和指南依据,患儿检出的POGZ基因突变可确定为致病的突变。确认了致病性之后,临床表型的确认成为下一步分析的关键!

图3. ACMG致病性变异分级标准

图4. 患儿检出突变致病性等级解读

如何结合临床表型评估POGZ为患儿病因?

这里,要先介绍下功能强大的“人类孟德尔遗传学在线数据库(Onli Mendelian Inheritance in Man,OMIM)”[3],它是一个综合的、权威的、研究人类遗传病表型和基因型关系的数据库(图5)。OMIM对已发表的研究结果的非常系统的整理与整合,收录了所有已知的孟德尔疾病和超过16000个基因的信息,通过表型关联基因,通过基因评估表型,可谓是目前遗传性诊疗领域的绝佳助手。

图5. OMIM数据库主页

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本案例的患儿样本中检出POGZ基因胚系致病性突变,查询OMIM数据库,POGZ基因变异已经被确认可导致遗传性White-Sutton综合征(WSS,OMIM编号:614787和616364),即怀特-萨顿综合征(图6)。提示我们需要关注该综合征的发病特点。

图6. OMIM对POGZ1基因与怀特-萨顿综合征的关联介绍

研究表明,WSS属于常染色体显性遗传病(AD),临床表现为婴幼儿时期即出现精神运动发育迟缓及可能的特殊面部特征,其他特征还包括部分肌张力减退、感觉神经听力受损、视力缺陷、关节松弛及胃肠道问题等。患者因个体不同可能存在疾病外显差异,多数患者不会表现出所有的特征[4]。回顾本案例中,患儿虽然提供的表型较少,但与怀特-萨顿综合征的表型有重合的特征,结合外显差异,支持患儿为WSS的结论。

WSS致病基因主要是本次检出位于染色体1q21.3的POGZ基因,通过POGZ胚系突变可以辅助诊断[5]。据统计,POGZ基因超过99%的突变类型都是基因序列的变异(图7)。而极少比例是大片段缺失变异,目前仅在一例患者中检出4-19号外显子缺失的大片段变异[6]。因此,绝大多数WSS患者能够通过全外显子检测找到致病突变。

图7. POGZ基因在WSS患者中的变异类型(摘自NCBI)

POGZ1致病性突变患儿案例文献分析

针对怀特-萨顿综合征的一些案例,国内外报道并不是很多。在今年4月份,深圳儿童医院神经内科在BMC Pediatrics期刊上报道了一篇案例[7]:患儿为2岁的女孩,自出生后,伴随消化道、神经及心血管等多个系统功能异常。1岁时,经家系WES基因检测检出POGZ基因新发截短突变:c.2746del;p.Thr916Profs*12,证实为WSS患儿。在2岁随访时,患儿并未使用药物治疗,只接受传统的按摩治疗,逐渐地可以翻身,坐起,眼神交流和笑,但仍不能站立和说话。目前,在WSS的治疗上,尚无有效治疗方案,通常是依据患者出现的临床症状来做对症治疗。

另外,研究汇总了文献报道的17个WSS案例的发病特征(图8),并强调,目前超过80例WSS患者被报道,多数伴随生长发育迟缓,其中超过80%的先证者都是新发致病变异[7]。很少有WSS患者遗传自杂合亲本的POGZ致病变异。

图8. 文献报道的WSS诊断案例

在我们这则案例中,患儿家系基因检测显示,父母并未携带该变异,患儿携带的POGZ胚系突变为新发突变。因此,对于父母而言,不用过度担心自身发病风险及再次生育患儿的风险。而针对患儿本人,若成年后考虑生育,需考虑子女患病50%的可能性,必要时,可结合临床医生的指导,考虑产前干预措施。

在实际临床中,由于多数遗传病的不完全外显性和表型异质性的存在,仅仅根据遗传病患者的临床表现往往难以作出准确的诊断,例如一个表型可能有多个基因会导致类似症状,或者一个基因可能会导致多个系统受累等。而明确的基因检测和遗传评估对遗传病的早期诊断、早期干预、遗传咨询和生育指导提供了诸多帮助。现阶段,以WES检测为代表的高通量测序无疑是遗传病诊断的重要利器,我司将继续秉承“描绘本真,健康护航”的理念,为更多的患者提供检测帮助!

参考文献:

[1]

[2] 王秋菊等.遗传变异分类标准与指南[J].中国科学:生命科学, 2017, 47(6):21.DOI:CNKI:SUN:JCXK.0.2017-06-008.

[3]

[4] MedliPlus [Intert]. Bethesda (MD): National Library of Medici (US); [updated 2020 Jun 24]. Noonan syndrome; [updated 2020 Jun 18; reviewed 2018 Jun 01; cited 2020 Jul 1]; [about 5 p.].

[5] Assia Batzir N, White J, Sutton VR. White-Sutton Syndrome. 2021 Sep 16. In: Adam MP, Mirzaa GM, Pagon RA, et al., editors. GeReviews® [Intert]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2023.

[6] Assia Batzir N, Posey JE, Song X, Akdemir ZC, Rosenfeld JA, Brown CW, Chen E, Holtrop SG, Mizerik E, Nieto Moreno M, Pay K, Raas-Rothschild A, Scott R, Vernon HJ, Zadeh N. Baylor-Hopkins Center for Mendelian G, Lupski JR, Sutton VR. Phenotypic expansion of POGZ-related intellectual disability syndrome (White-Sutton syndrome). Am J Med Get A. 2020;182:38–52. bMed PMID: .

[7]Duan J, Ye Y, Liao J, Chen L, Zhao X, Liu C, Wen J. White-Sutton syndrome and congenital heart disease: case report and literature review. BMC Pediatr. 2023 Apr 4;23(1):158. doi: 10.1186/s12887--9. PMID: ; PMCID: PMC.

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