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怀孕是比较高兴的，要当一个母亲是多么高尚的一件事，可是许多时候不是每次怀孕都可以生的，在优生优育的今天一家只能要一个宝宝，意外怀孕就成了一个可怕的字眼，但为了把伤害减小的最小，怀孕发现的早，还可以通过药物流产来结束怀孕的，下面，一起来详细了解下关于吃打胎药的相关问题吧。

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打胎药包邮货到付款 -药品介绍

商品名称 米非司酮

通用名称 米非司酮

英文名 Mifepristone

批准文号 国药准字H

规格 －－－－

用法用量 口服给药：

1.终止早孕：停经49天内的健康早孕妇女，服用米非司酮方案有两种：

(1)顿服200mg；

(2)每次25mg，每天2次，连续3天。第3或第4天清晨于阴道后穹隆放置卡前列甲酯栓1mg(1枚)，或使用其他同类前列腺素药物，卧床休息1h后再起床，以免药物流出。如使用米索前列醇口服片，则服用400～600μg(2～3片)，在门诊观察6h，注意用药后出血情况，有无胎囊排出和不良反应，并且必须按药物流产常规的要求进行观察和随访。

2.用于中、晚期胎死宫内：每次200mg，每天2次，或每次600mg，每天1次，连服2天。

分类 化学药品

剂型 原料药

外用药 否

国家/地区 国产

生产企业 山东端信堂大禹药业有限公司

打胎药包邮货到付款 -不良反应

1.主要为腹泻，恶心或呕吐，腹痛等，采用复方地芬诺酯（复方苯乙哌啶）片后，不良反应显著减少。停药后上述反应即可消失。

2.少数人面部潮红，很快消失，注意观察前列腺素可能引起的一般副作用，如肠胃道、心血管系症状等。

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打胎药包邮货到付款 -药理

米非司酮为受体水平抗孕激素药，具有终止早孕、抗着床、诱导月经及促进宫颈成熟等作用，与孕酮竞争受体而达到拮抗孕酮的作用，与糖皮质激素受体亦有一定结合力。米非司酮能明显增高妊娠子宫对前列腺素的敏感性。小剂量米非司酮序贯合并前列腺素类药物，可得到满意的终止早孕效果。

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早孕反应有月经停止、孕吐、尿频、乳房胀痛以及其他等多种表现。

1.月经停止。女性怀孕后首先出现的早孕反应就是规律的月经停止不来。如平时规律的月经推迟不来，可及时用早孕试纸测试或抽血检查血HCG确诊怀孕。

2.孕吐。女性怀孕后体内HCG升高，会导致孕妇出现不同程度的孕吐反应，轻者会出现食欲不振、挑食、恶心、呕吐现象，严重时会出现吃什么吐什么的症状。

3.尿频。女性怀孕后由于受精卵着床、子宫增大压迫膀胱，会出现尿频现象，属于正常的生理现象。

4.乳房胀痛。怀孕后在雌孕激素刺激性乳房发育，乳房间隙充血，从而会出现乳房增大、胀痛以及乳头变得敏感、乳晕颜色加深、有蒙氏结节等表现。

5.其他。怀孕初期女性还会出现困乏、没有精神、轻微腹痛、腰酸痛等表现。

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早孕反应一般在停经42天左右出现，由于个人体质不同，具体出现早孕反应的症状和时间也存在个体差异，无论是否有明显的早孕反应都要注意做好孕检，补充叶酸。

胎停育吃米非司酮片会有疼痛现象吗?

问题描述：你好，请问，胎停育吃米非司酮片会有疼痛现象吗?

问题分析：

你好，米非司酮片为非手术性抗早孕药，具有软化和扩张子宫颈的作用，故临床除用于抗早孕、催经止孕、胎死宫内引产外，还用于妇科手术操作，如宫内节育器的放置和取出、取内膜标本、宫颈管发育异常的激光分离以及宫颈扩张和刮宫术，对受孕动物各期妊娠均有引产效应，和前列腺素类药物序贯用药，可提高完全流产率。从临床反应看，患者服用米非司酮片后，有轻度恶心、呕吐、眩晕、乏力和下腹痛，肛门坠胀感和子宫出血等副作用，所以，胎停育患者服用后有可能出现疼痛现象，如果疼痛难忍时可以去咨询医生，再对症治疗。

意见建议：

患者服用米非司酮片时要尽量少联合用药，不合理的联合应用可导致药效过强或降低，甚至产生有害物质，引起药源性疾病。女性流产后不能着急进行性生活，否则很容易造成子宫感染，引发子宫内膜炎，还可能造成子宫内膜破坏引发不孕症。

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药流后流血时有时无怎么回事呢

您好很高兴回答您的问题。在药流以后会出现这种情况一般是子宫受寒引起的，子宫受寒的话，可能会导致子宫收缩的，所以，会出现您这种有时候来有时候又不来的情况，不过，不确定一定是这种情况引起的，也有可能是子宫出现了什么问题，所以，建议您去医院进行一下检查，看是不是子宫有什么问题，要及时的发现，及时的进行治疗。

1、 所以，为了避免或者改善这种情况的出现，您在引产以后一定要注意不要碰任何的冷水，尤其是在寒冷的冬天，冬天对冷水更加的敏感，所以，最好是连刷牙都要用温水比较好的呢。

2、 另外，在引产之后尽量不要用冷水洗衣服，如果是要自己洗的话，即使是在炎热的夏天，也不可以用冷水洗衣服，在引产以后尽量让家人或者男朋友帮忙洗一下自己的衣服，尽量避免接触冷水。

3、 另外，不要吃一些冷的水果，水果是可以吃的，但是水果也是有温性和凉性之分的，温性的水果，比如香蕉是温性的，可以多吃一些，但是像雪梨以及西瓜这种凉性的水果，就尽量不要吃。

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注意事项：

所以，一般来说，您这种情况可能是由于子宫受寒，导致的子宫收缩，从而引起的现象，所以，在引产后要注意不要碰冷水，但是也不完全确定是这个原因，所以，建议您去医院检查一下。

-----------------以下为新闻资讯，可略过！-----------------------

EGFR TKI耐药后人群，有什么新的治疗选择？

2023 WCLC 带来的思考

2023年9月9日-9月12日，多项重磅研究在WCLC大会公布了最新结果。其中，抗HER3 ADC药物Patritumab Deruxtecan（HER3-DXd）的关键Ⅱ期研究（HERTHENA-Lung01）以口头报告形式公布了最新数据（摘要号：OA05.03）[1]，并同步发表于《Journal of Clinical Oncology》。结果显示，对于EGFR TKI耐药和铂类药物化疗（PBC）经治的EGFR突变NSCLC患者，HER3-DXd表现出具有临床意义且持久的疗效，ORR为29.8%，中位DOR 6.4个月，中位PFS和中位OS分别为5.5个月和11.9个月。有望为EGFR TKI耐药和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者提供一种新的强效治疗选择，为患者带来更多希望。小编看到此研究，产生一些思考，可能读者也有同感，一起来头脑风暴吧。

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01

三代EGFR TKI和PBC耐药后治疗效果如何？

既往EGFR TKI 耐药后 PBC经治患者临床研究主要在一代或二代TKI耐药后人群中开展过，缺乏三代EGFR TKI和PBC耐药后的临床疗效数据。近期的真实世界研究显示，针对三代EGFR TKI和PBC失败的后线治疗方案的PFS仅为3.3个月，OS 为8.6个月[2]，且在二线及以后使用三代TKI患者中，OS更短。远不能满足临床需求，亟需新的疗法。

图1真实世界生存期数据[2]

02

HER3 是什么样的靶点？

HER3是EGFR家族蛋白之一，通过与EGFR或HER2形成异源二聚体从而激活下游的信号通路。在83%的原发性NSCLC以及81%-100%携带EGFR突变的NSCLC肿瘤中报告了HER3表达[3,4,5]。HER3表达与晚期肿瘤增殖，转移时间缩短和生存率降低有关[6]。在EGFR TKI耐药的细胞中HER3蛋白表达相对增加[7]。并且，在EGFR突变患者中TKI治疗前后进行对比，发现HER3表达显著增加[5]。总体而言，HER3可能是EGFR TKI耐药的EGFR突变NSCLC的重要分子治疗靶点。

图2. HER3的二聚化和信号级联[8] 当与配体结合后，HER3优先与EGFR或HER2发生二聚化，诱导受体对构象变化，从而导致细胞内激酶的磷酸化事件。其中HER3的C端尾为多重磷酸化的受体，诱导信号级联的激活，促进细胞存活和增殖。

图3 HER3表达在EGFR TKI耐药后样本中显著增加[4]

03

靶向HER3 的HER3-DXd的作用机制是什么？

HER3-DXd是由靶向HER3的全人源单克隆抗体（Patritumab）与优化的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂依喜替康衍生物 (DXd) 通过稳定的基于四肽的可裂解连接子组成。HER3-DXd与肿瘤细胞表面的HER3受体结合，通过内吞作用进入肿瘤细胞内部后被溶酶体蛋白酶裂解并释放载药DXd，随后DXd进入细胞核发挥肿瘤杀伤作用。由于载药具有膜渗透性、连接子可裂解的特点，HER3-DXd还可发挥旁观者效应[9]。

图4. HER3-DXd的作用机制

04

HER3-DXd已报道的临床研究有哪些？

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多中心、剂量递增和剂量扩展Ⅰ期研究U31402-A-U102率先证实了5.6 mg/kg剂量HER3-DXd在重度经治EGFR突变NSCLC患者的安全性与疗效（ORR为39%，中位PFS为8.2个月）[9]。多中心、随机、开放标签、II期研究HERTHENA-Lung01进一步评估5.6 mg/kg或剂量递增方案（3.2-4.8-6.4 mg/kg）在既往EGFR TKI和PBC经治的携带EGFR激活突变（外显子19缺失或L858R）晚期NSCLC患者的疗效和安全性。本研究数据于2023年WCLC大会中以口头报告形式公布，并同步发表于《Journal of Clinical Oncology》。

05

HERTHENA-Lung01 患者基线特征如何？

根据U31402-A-U102研究的获益-风险评估，剂量递增组的入组提前结束。共纳入225例患者接受了每3周一次5.6mg/kg剂量的HER3-DXd治疗，115例（51%）患者有脑转移病史，分别有72例（32%）和75例（33%）患者基线时存在脑转移和肝转移。所有患者既往接受过全身治疗的中位线数为3；所有患者既往均接受过EGFR TKI和PBC，其中209例（93%）患者既往接受过三代EGFR TKI治疗。128例（56.9%）接受过其他EGFR TKI和三代EGFR TKI治疗[10]。

图5. HERTHENA-Lung01研究基线特征[1]

06

HERTHENA-Lung01 总体人群疗效数据还有哪些？

总人群中，经BICR确认的ORR为29.8%；疾病控制率（DCR）为73.8%；中位缓解持续时间（DOR）为6.4个月；中位无进展生存期（PFS）为5.5个月；中位总生存期（OS）为11.9个月。 在209例接受过第三代EGFR TKI和PBC治疗的亚组中，ORR也达到29.2%，DCR为72.7%。中位PFS和中位OS分别为5.5个月和11.9个月。

图6. HERTHENA-Lung01研究的疗效结果[1]

07

三代EGFR TKI 耐药机制复杂且多样化，对不同TKI耐药机制 HER3-DXd疗效是否有差异？

不同EGFR TKI耐药机制的患者中，HER3-DXd均显示出较高的ORR。并且，在治疗前不同HER3膜表达水平的患者中均观察到确切缓解。

图7. 按耐药机制分类的ORR结果[1]

08

超过一半入组人群有脑转移病史，HER3-DXd对脑转移疗效如何？

在基线时未接受过放疗的脑转移患者中（n=30），根据CNS RECIST标准，经BICR评估确认的CNS ORR为33.3％（95%CI 17.3-52.8），包括9例完全缓解和1例部分缓解；DCR为76.7%；中位DOR为8.4个月。

图8. HERTHENA-Lung01研究中脑转移亚组的疗效结果[1]

09

HER3-DXd安全性如何？

安全性方面，HER3-DXd在重度经治患者的不良事件（AE）可控可耐受，任意级别的血液学毒性在用药早期发生，可逆转。≥3级治疗相关TEAE发生率为45.3%。药物相关AE导致16例患者停药（7.1%），12例患者（5.3%）发生药物相关间质性肺病（ILD，9例为1/2级，2例3级，1例5级）。 HERTHENA-Lung01研究证实，HER3-DXd在EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者中表现出具有临床意义且持久的疗效，并且在脑转移患者中同样显示出颅内活性。HER3-DXd的安全性良好，不良反应可管理。总体而言，HER3-DXd可为EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变晚期NSCLC患者提供一种极具希望的治疗选择。

总结与思考

在HERTHENA-Lung01研究，5.6 mg/kg剂量的HER3-DXd在EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变NSCLC患者取得了5.5个月的中位PFS和11.9个月的中位OS，在数值上明显高于真实世界研究结果，支持HER3-DXd作为EGFR TKI和PBC经治的EGFR突变晚期NSCLC患者的治疗优选。

值得一提的是，在第三代EGFR TKI治疗进展的患者中评估HER3-DXd对比PBC的Ⅲ期HERTHENA-Lung02研究，以及探索HER3-DXd联合奥希替尼的Ⅰ期临床研究正在进行中。另外，本次大会中还公布了靶向EGFR和cMET的ADC药物AZD9592的首次人体试验EGRET的研究设计。期待更多ADC药物在肺癌领域取得新的突破，为更多患者带来改变生存结局和生活治疗的质量选择。 参考文献： [1]Yu H.A.,Goto Y., Hayashi H., et al. Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in EGFR-Mutated NSCLC Following EGFRTKI and Platinum-Based Chemotherapy: HERTHENA-Lung01. 2023 WCLC abstract OA05.03 [2]Patel JD, Meng J, Phani S, et al: Clinical characteristics, real-world treatment patterns, and clinical outcomes among patients with previously treated metastatic or unresectable EGFR-mutated non-small cell lung cancer in the United States. 2023 AACR abstract 6754. [3]Scharpenseel H, Hanssen A, Loges S, et al. EGFR and HER3 expression in circulating tumor cells and tumor tissue from non-small cell lung cancer patients. Sci Rep. 2019;9(1):7406. [4]Yosaka K, Tanizaki J, Maenishi O, et al. HER3 Augmentation via Blockade of EGFR/AKT Signaling Enhances Anticancer Activity of HER3-Targeting Patritumab Deruxtecan in EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. Clin Cancer Res. 2022 Jan 15;28(2):390-403. [5]Ross A. Soo, Anu Santhanagopal, Chuntao Wu et al. HER3 Expression in Archived Tissue Samples From Patients With NSCLC Across Various Genomic Subtypes and Characteristics. 2023 WCLC abstract EP06.03-10 [6]Li Q, Zhang R, Yan H, et al. Prognostic significance of HER3 in patients with malignant solid tumors. Oncotarget. 2017 May 18;8(40):67. [7]Yosaka K, Takegawa N, Watanabe S, et al. An HER3-targeting antibody-drug conjugate incorporating a DNA topoisomerase I inhibitor U3-1402 conquers EGFR tyrosi kinase inhibitor-resistant NSCLC. Oncoge. 2019;38(9):1398-1409. [8]Uliano J, Corvaja C, Curigliano G, Tarantino P. Targeting HER3 for cancer treatment: a w horizon for an old target. ESMO Open. 2023;8(1):100790 [9]Jän PA, Baik C, Su WC, et al. Efficacy and Safety of Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in EGFR Inhibitor-Resistant, EGFR-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer. Cancer Discov. 2022 Jan;12(1):74-89. doi: 10.1158/2159-8290.CD-21-0715. Eb 2021 Sep 21. Erratum in: Cancer Discov. 2022 Jun 2;12(6):1598. [10]Yu HA, Goto Y, Hayashi H, et al. HERTHENA-Lung01, a Phase II Trial of Patritumab Deruxtecan (HER3-DXd) in Epidermal Growth Factor Receptor-Mutated Non-Small-Cell Lung Cancer After Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosi Kinase Inhibitor Therapy and Platinum-Based Chemotherapy [blished onli ahead of print, 2023 Sep 10]. J Clin Oncol. 2023

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